Apakah yang dimaksud dengan Hemostatis?

Hemostatis

Hemostasis adalah istilah gabungan untuk segala prosedur yang dilakukan oleh tubuh untuk melindungi diri dari proses pendarahan. Hemostasis juga dapat diartikan sebagai mekanisme alami dari tubuh untuk menghentikan kehilangan darah yang berlebihan.

Apakah yang dimaksud dengan Hemostatis ?

Hemostatis merupakan fungsi tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan keenceran darah agar darah tetap mengalir dalam pembuluh darah dan menutup kerusakan dinding pembuluh darah disebut fungsi hemostasis.

Fungsi hemostasis berguna untuk mengurangi kehilangan darah pada saat terjadinya kerusakan pembuluh darah (I Made Bakta, 2012).

Mekanisme Hemostasis

Fungsi hemostasis melibatkan berbagai sistem, yaitu sebagai berikut :

  1. Sistem Vaskuler
  2. Sistem trombosit
  3. Sistem koagulasi
  4. Sistem fibrinolisis
  5. Inhibitor

Fungsi hemostasis akan bekerja dengan baik apabila sistem tersebut bekerja sama dalam suatu proses yang seimbang dan saling mengontrol. Kelainan disebabkan karena adanya kekurangan atau kelebihan suatu komponen. Kelebihan fungsi hemostasis akan menyebabkan thrombosis, sedangkan kekurangan fungsi hemostasis akan menyebabkan perdarahan (hemorrhagic diathesis).

Langkah-langkah dalam hemostasis :

  1. Langkah I : Hemostasis primer, pada langkah ini terjadi pembentukan primary plateletplug (sumbat trombosit).

  2. Langkah II : Hemostasis sekunder, pada langkah ini terjadi pembentukan stable hemostatic plug (plateletdan fibrin plug).

  3. Langkah III : Fibrinolisis yang menyebabkan lisis dari fibrin setelah dinding vaskuler mengalami reparasi sempurna sehingga pembuluh darah kembali paten.

Fungsi hemostasis terdiri atas 2 komponen, yaitu :

  1. Fungsi koagulasi, yang berakhir dengan pembentukan fibrin stabil. Fungsi koagulasi melibatkan 3 komponen, yaitu :

    1. Komponen vaskuler
    2. Komponen trombosit
    3. Komponen koagulasi
  2. Fungsi fibrinolisis, yang berakhir dengan pembentukan plasmin
    (I Made Bakta, 2012).


Faktor Trombosit


Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama respons hemostasis normal terhadap cedera vaskular. Dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil apabila tidak ada trombosit. Adhesi, sekresi, agregasi, dan fusi merupakan Reaksi trombosit yang sangat penting untuk melakukan fungsinya begitupula dengan aktivitas prokoagulannya (A.V. Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss, 2012).

Trombosit berperan penting dalam proses awal fungsi koagulasi yang akan berakhir dengan pembentukan sumbat trombosit (platelet plug). Trombosit akan mengalami peristiwa sebagai berikut :

  1. Platelet adhesion
  2. Platelet activation
  3. Platelet aggregation

Proses koagulasi darah untuk menghasilkan fibrin terdapat empat langkah utama, yaitu :

  1. Langkah pertama
    Proses awal yang melibatkan jalur intrinsik dan ekstrinsik yang melibatkan tenase complex yang akan mengaktifkan faktor X menjadi faktor X aktif.

  2. Langkah kedua
    Pembentukan prothrombin activator (prothrombinase complex) yang akan memecah prothrombin menjadi thrombin

  3. Langkah ketiga
    Prothrombin activator merubah prothrombin menjadi thrombin.

  4. Langkah keempat
    Thrombin memecah fibrinogen menjadi fibrin serta mengaktifkan faktor XIII sehingga timbul fibrin yang stabil.

Pada langkah pertama dikenal 2 jalur :

  1. Jalur ekstrinsik (extrinsic pathway)
    Aktivasi jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kontak antara jaringan subendotil dengan darah yang akan membawa faktor jaringan (tissue factor) serta aktivasi faktor VII.

  2. Jalur intrinsik (intrinsic pathway)
    Aktivasi jalur intrinsik dimulai dengan aktivasi faktor kontak (comfact factor), yaitu faktor XII, HMWK, dan prekalikrein. Selanjutnya terjadi aktivasi faktor XI, X, dan IX.
    (I Made Bakta, 2012).


Faktor Koagulasi


Faktor koagulasi berfungsi dalam proses koagulasi, faktor ini disebut juga faktor pembekuan darah. Faktor koagulasi adalah protein yang terdapat dalam darah (plasma). Protein ini dalam keadaan tidak aktif (proensim atau zymogen) jika terjadi aktivasi, protein aktif ini (enzim) akan mengaktifkan rangkaian aktivasi berikutnya secara beruntun, seperti sebuah tangga (kaskade) atau seperti air terjun (waterfall). Artinya aktivasi faktor awal akan mengaktifkan faktor berikutnya disertai dengan proses amplifikasi sehingga molekul yang dihasilkan akan bertambah banyak.

Faktor-faktor koagulasi :

  1. Faktor kontak aktivasi

    1. Faktor XII (Hageman factor) berfungsi untuk mengaktifkan faktor XII dan PK.
    2. HMW Kininogen (High molcular weight kininogen), prekalikrein berfungsi untuk membawa faktor XII dan PK pada permukaan.
    3. Faktor XI (PTA) berfungsi untuk mengaktifkan faktor XII dan mengaktifkan faktor IX
  2. Vitamin K-dependent proenzymes

    1. Prothrombin (faktor II) berfungsi untuk prekursor thrombin.
    2. Faktor X (Stuart-prower factor) berfungsi untuk mengaktifkan rothrombin.
    3. Faktor IX (Christmas factor) berfungsi untuk mengaktifkan faktor X.
    4. Faktor VII (Proconvertin) berfungsi untuk mengaktifkan faktor IX dan faktor X.
    5. Protein C berfungsi untuk menonaktifkan faktor Va dan VIIa.
  3. Kofaktor

    1. Tissue factor (faktor III) berfungsi sebagai kofaktor untuk faktor VII dan VIIa.
    2. Platelet procoagulant phospholipid (PF 3) berfungsi sebagai kofaktor untuk faktor Ixa dan faktor Xa.
    3. Faktor VIII (anti hemophilic factor) berfungsi sebagai kofaktor untuk faktor Ixa.
    4. Faktor V (proaccelerin) berfungsi sebagai kofaktor untuk faktor Ixa.
    5. Protein S berfungsi sebagai kofaktor untuk protein C
  4. Faktor untuk Deposisi Fibrin

    1. Fibrinogen (faktor I) berfungsi sebagai prekursor fibrin.
    2. Faktor XIII (fibrin stabilizing factor) berfungsi sebagai Crosslinking fibrin.

Proses pembekuan darah mempunyai tujuan untuk mengatasi vascular injury sehingga tidak terjadi perdarahan berlebihan, tetapi proses pembekuan darah ini harus dilokalisir hanya pada daerah injury, tidak boleh menyebar ke tempat lain karena akan membahayakan peredaran darah. Maka, tubuh membuat mekanisme kontrol dimana endotil yang intact
memegang peranan penting.

  1. Adanya AT III (anti-thrombinIII) yang terikat pada permukaan endotil dengan perantaraan heparan sulfat. AT III akan menginaktifkan thrombin dan faktor Xa.
  2. Molekul thrombomodulin pada permukaan endotil akan mengikat thrombin. Kompleks thrombin-thrombomodulin akan mengaktifkan protein-C (dengan bantuan protein-S sebagai kofaktor) akan menginaktifkan faktor Va dan faktor VIIIa, dengan demikian pembentukan thrombin akan berkurang.

Proses pengendalian (natural anticoagulant) serta pengenceran faktor aktif diluar tempat injury tersebuat dapat mengendalikan proses koagulasi sehingga tidak menyebar ke tempat lain.
(I Made Bakta, 2012).


Kaskade Koagulasi


Kaskade koagulasi merupakan proses pembentukan fibrin jika digambarkan secara skematik mirip seperti fenomena air terjun (waterfall) atau seperti tangga (cascade). Adanya aktivasi faktor awal akan mengaktifkan faktor berikutnya (Bakta I Made, 2012).


Proses Fibrinolitik


Plasmin dibentuk pada saat proses fibrinolitik. Plasmin berguna untuk menghancurkan bekuan atau menghancurkan fibrin setelah proses reparasi dinding pembuluh darah selesai sehingga pembuluh darah tersebut kembali paten. Terjadinya injury (melalui kalikrein) mengaktifkan tPA yang selanjutnya mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. Plasmin akan memecah fibrin menjadi FDP. Untuk mengendalikan proses fibrinolisis ini maka terdapat faktor pengendali yaitu plasminogen activator inhibitor yang menghambat kerja tPA dan alpha-2 antiplasmin yang menghambat kerja plasmin (I Made Bakta,2012).

Aktivator plasminogen jaringan (tPA) adalah protease serin yang mengikat fibrin. Proses ini meningkatkan kemampuannya untuk mengubah plasminogen yang terikat pada trombus menjadi plasmin. Kerja tPA bergantung pada fibrin, sangat membatasi pembentukan plasmin oleh tPA pada bekuan fibrin. Pelepasan tPA terjadi setelah stimulus seperti trauma, olahraga, atau stres emosional (A.V. Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss, 2012).


Gambar Skema Umum Hemostasis (Sumber : Bakta I Made, 2012)