Apa yang dimaksud dengan Edema Paru atau Pulmonary Edema?

[desas (Desi Adiani Ashalina)]

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).

Apa yang dimaksud dengan Edema Paru (Pulmonary Edema)?

[Faras (Fariba Ayuningtyas Setiawan)]

Edema Paru atau Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.

Pulmonary edema terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.

Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.

Perawatan Untuk Pasien Pulmonary Edema

Perawatan dari pulmonary edema sebagian besar tergantung pada penyebabnya dan keparahannya.

Kebanyakan kasus-kasus dari cardiac pulmonary edema dirawat dengan menggunakan diuretics (pil-pil air) bersamaan dengan obat-obat lain untuk gagal jantung. Pada mayoritas dari situasi-situasi, perawatan yang tepat dapat dicapai sebagai pasien rawat jalan dengan mengkonsumsi obat-obat oral. Jika pulmonary edemanya lebih parah atau ia tidak merespon pada obat-obat oral, maka rawat inap dirumah sakit dan penggunaan obat-obat diuretic secara intravena mungkin diperlukan.

Perawatan untuk noncardiac causes of pulmonary edema bervariasi tergantung pada penyebabnya. Contohnya, infeksi yang parah (sepsis) perlu dirawat dengan antibiotik-antibiotik dan tindakan-tindakan dukungan lain, atau gagal ginjal perlu dievaluasi dan dikendalikan dengan baik.

Pemberian suplemen oksigen adakalanya perlu jika tingkat oksigen yang diukur dalam darah terlalu rendah. Pada kondisi-kondisi yang serius, seperti ARDS, menempatkan pasien pada mesin pernapasan buatan adalah perlu untuk mendukung pernapasan mereka ketika tindakan-tindakan lain diambil untuk merawat pulmonary edema dan penyebab yang mendasarinya.

[malvin (Felysia Adzkiya Malvina)]

Edema paru atau Pulmonary edema dapat didefinisikan secara luas sebagai akumulasi cairan yang berlebihan di dalam sel, ruang antar sel, dan rongga alveoli pada paru. Penyebabnya beragam, tetapi memiliki hasil akhir yang sama, yaitu jumlah air yang berlebihan di dalam paru.
Edema paru secara klasik dikategorikan berdasarkan patofisiologinya, yaitu edema paru hidrostatik dan edema paru permeabilitas.

Pada keadaan normal, cairan pada kapiler paru berada dalam keadaan seimbang dengan cairan yang berada di ruang interstisial. Sejumlah kecil plasma kapiler (air dan sedikit zat terlarut) terus-menerus memasuki ruang interstisial, yang kemudian dialirkan melalui saluran limfe menuju sirkulasi vena sistemik.
Faktor yang menentukan keseimbangan cairan di kapiler dan ruang interstisial adalah tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik.

Patogenesis

Edema paru terjadi bila volume plasma berlebihan memasuki ruang interstisial dan alveoli. Edema paru merupakan suatu keadaan klinis akut yang ditandai dengan gejala distres pernafasan dan takipnea yang sebanding dengan penurunan PaO2 dan P(A-a)O2. Gangguan fisiologis yang menyebabkan terjadinya hipoksemia adalah adanya ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (ventilation-perfusion missmatch).

Variabel-variabel penyebab edema

Persamaan Starling menggambarkan daya yang mengendalikan perpindahan cairan melalui membran semipermeabel. Persamaan ini juga berguna dalam memberikan sebuah batasan klasifikasi penyebab edema paru, karena penyimpangan salah satu dari variabel-variabel tersebut bertanggung jawab terhadap terjadinya edema.

Persamaan Starling menyatakan bahwa aliran cairan melalui membran semipermeabel dikendalikan oleh tekanan dan osmolaritas salah satu sisi membran, seperti halnya permeabilitas relatif membran terhadap larutan dan zat terlarut.

Qf = aliran transvaskuler bersih/netto
Kf = koefisien filtrasi
Pmv = tekanan hidrostatik mikrovaskular
Ppmv = tekanan hidrostatik perimikrovaskular (interstisial)
л mv = tekanan osmotik koloid mikrovaskular
л pmv = tekanan osmotik koloid perimikrovaskular
σ = koefisien refleksi (relatif resisten terhadap aliran koloid)

Peningkatan tekanan hidrostatik mikrovaskular paru

Salah satu penyebab edema paru adalah perbedaan antara tekanan mikrovaskular dan tekanan interstisial. Kenaikan tekanan mikrovaskular paru dapat dikarenakan pemberian cairan intravena yang berlebihan (meskipun pemberian ini juga mempengaruhi tekanan osmotik), dan defek-defek kardiak, termasuk di antaranya adalah shunt (pirai) kiri-ke-kanan, obstruksi vena paru dan atrium kiri, serta disfungsi ventrikel kiri.

Penurunan tekanan osmotik koloid

Terjadi akibat kadar protein yang rendah. Biasanya terjadi pada malnutrisi berat, enteropati yang menyebabkan kehilangan protein, dan nefrosis.

Penurunan tekanan hidrostatik interstisial

Nilai tekanan interstisial telah diperkirakan antara -5 hingga -10 mmHg. Penurunan tekanan hidrostatatik interstisial biasanya terjadi karena tiga keadaan, yaitu penurunan tekanan intratorakal, peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular, dan peningkatan tekanan negatif pleura.

Peningkatan permeabilitas kapiler paru

Dapat terjadi melalui dua mekanisme, yaitu penambahan jumlah total poros dan pelebaran diameter poros. Keadaan ini dapat disebabkan oleh lepasnya mediator inflamasi, inhalasi zat toksik, terbakar, toksin, dan lain-lain.

Bila merujuk persamaan Starling, hal ini merupakan jumlah peningkatan koefisien filtrasi (Kf) dan penurunan koefisien refleksi. Hal tersebut akan menyebabkan cairan edema yang relatif kaya protein.

Aliran pembuluh limfatik

Edema paru yang disebabkan oleh insufisiensi limfatik adalah satu-satunya edema paru yang sejauh ini tidak dideskripsikan dalam persamaan Starling. Aliran limfatik diperkirakan sebesar 10−20 ml/jam pada orang dewasa dengan kemampuan untuk mengatasi peningkatan sebesar 10 tanpa perubahan signifikan dalam akumulasi cairan interstisial. Kontribusi relatif dari faktor- faktor di dalam sistem limfatik, seperti valvula limfatik dan otot polos, yaitu bekerja sebagai pompa untuk mengatasi peningkatan tekanan vena sistemik, masih diperdebatkan.

Peningkatan luas permukaan vaskular paru

Satu hal yang perlu untuk diingat adalah, dibandingkan dengan dewasa, area permukaan vaskular yang berisi darah lebih luas pada bayi dan anak. Oleh karena itu, keadaan tersebut mempermudah terjadinya perpindahan cairan paru.

Patofisiologi

Edema paru akan mempengaruhi kemampuan mekanik dan pertukaran gas di paru dengan berbagai mekanisme. Produksi lapisan surfaktan terganggu karena alveoli terendam cairan, serta adanya protein dan sel debris. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan tegangan permukaan pada alveoli, sehingga memudahkan terjadi kolaps (atelektasis). Adanya penumpukan cairan berlebihan di ruang intestisial juga mengurangi kelenturan paru dan mempermudah kolaps alveoli dan saluran respiratorik kecil. Resistensi jalan napas juga meningkat akibat kompresi saluran respiratorik kecil oleh cairan dan penumpukan cairan di interstisial peribronkial. Efek ini bersama-sama akan mengurangi komplians paru dan meningkatkan resistensi jalan napas yang secara langsung meningkatkan kerja pernapasan, akhirnya terjadi kelelahan otot respiratorik, dan terjadi gagal napas.

Pada edema paru, terjadi gangguan pertukaran gas. Pada edema interstisial, pertukaran gas hanya sedikit terganggu karena membran kapiler mencegah penumpukan cairan, tetapi pada edema alveoli pertukaran gas sangat terganggu secara bermakna. Terjadi ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (V/Q) karena terdapat unit paru yang tidak mengembang akibat terendam cairan, atau karena obstruksi saluran respiratorik, sehingga aliran darah ke unit paru yang tidak mengembang akan berkurang karena vasokonstriksi akibat hipoksia.

Etiologi Klinis

Edema paru memiliki etiologi yang diklasifikasikan sesuai dengan hukum Starling yang telah dibicarakan sebelum ini, serta etiologi yang masih belum dapat dijelaskan mekanismenya secara pasti. Perbedaan etiologi tersebut menyebabkan perbedaan mekanisme terjadinya edema paru.

• Kardiogenik (Tekanan Tinggi)
• Permeabilitas Kapiler
• Obstruksi Saluran Respiratorik
• Re-ekspansi Paru
• Uremia
• Neurogenik
• Dataran Tinggi
• Inhalasi Zat Toksik
• Obat-Obatan
• Neonatal Respiratory Distress Syndrome (NRDS)

Sumber :

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Edema Paru

[haljordan (Hari Yoga Pratama)]

Edema paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia (Harun S, 2009).

Tingkat oksigen darah yang rendah (hipoksia) dapat terdeteksi pada pasien-pasien dengan edema paru. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, didapatkan suara-suara paru yang abnormal, seperti rales atau crakles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus) yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernafas (Alasdair et al, 2008; Lorraine et al, 2005).

Patofisiologi

---

Pada tahap awal terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. Pada edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin.

Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin. (Gomersall C, 2000).

Gejala klinis

---

Gejala paling umum dari edema paru adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari edema paru akut.

Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak nafas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (takipnea), kepeningan atau kelemahan (Alasdair et al, 2008; Lorraine et al, 2005; Maria I, 2010).

Klasifikasi

---

Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus (Harun S, 2009):

1) Ketidakseimbangan “Starling Force”

• Peningkatan tekanan vena pulmonalis
  Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut.

  Etiologi dari keadaan ini antara lain:

  1. tanpa gagal ventrikel kiri (mis: stenosis mitral),
  2. sekunder akibat gagal ventrikel kiri,
  3. peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru overperfusi).

• Penurunan tekanan onkotik plasma
  Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. Hipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstitial sehingga cairan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan limfatik.

• Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial
  Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. Kedaaan yang sering menjadi etiologi adalah:

  1. perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negatif yang besar. Keadaan ini disebut „edema paru re-ekspansi‟. Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. Jarang sekali kasus yang menjadikan „edema paru re-ekspansi‟ ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensif,

  2. tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronkhial).

2) Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli (ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome)

Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan „Starling Force‟.

• Pneumonia (bakteri, virus, parasit)
• Terisap toksin (NO, asap)
• Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi
• Aspirasi asam lambung e) Pneumonitis akut akibat radiasi
• Zat vasoaktif endogen (histamin, kinin)
• Dissemiated Intravascular Coagulation h) Immunologi: pneumonitis hipersensitif
• Shock-lung pada trauma non thoraks j) Pankreatitis hemoragik akut

3) Insuffisiensi sistem limfe

• Pasca transplantasi paru
• Karsinomatosis, limfangitis
• Limfangitis fibrotik (siilikosis)

4) Tidak diketahui atau belum jelas mekanismenya

• “High altitude pulmonary edema”
• Edema paru neurogenik
• Overdosis obat narkotik
• Emboli paru
• Eklamsia
• Pasca anastesi
• Post cardiopulmonary bypass