Syok dapat terjadi apabila suplai oksigen dari sistem sirkulasi tidak mencukupi kebutuhan. Apa yang akan dilakukan tubuh sebagai kompensasi terhadap syok?
Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan oksigen jaringan tubuh.
Syok terjadi akibat penurunan perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah secara bermakna.
Syok juga dapat terjadi akibat dehidrasi jika kehilangan cairan tubuh lebih 20% BB (berat badan) atau kehilangan darah ≥ 20% EBV (estimated blood volume).
Kompensasi tubuh terhadap syok
Perbaikan kondisi syok dan outcome klinis dipengaruhi oleh stadium syok. Secara umum stadium syok dibagi menjadi 3 kategori, yaitu stadium kompensasi, stadium dekompensasi, dan stadium irreversible; setiap stadium syok memiliki mekanisme dan patofisiologi yang berbeda, sebagai berikut:
1. Stadium Kompensasi
Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis, sehingga resistensi sistemik meningkat, meningkatkan denyut jantung sehingga CO meningkat; dan meningkatkan sekresi vasopressin, RAAS (renin-angiotensinaldosterone system) menyebabkan ginjal menahan air dan sodium di dalam sirkulasi.
Gejala klinis pada syok dengan stadium kompensasi ini adalah takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler lambat.
2. Stadium Dekompensasi
Beberapa mekanisme terjadi pada fase dekompensasi, seperti memburuknya perfusi jaringan yang menyebabkan penurunan O2 bermakna, mengakibatkan metabolisme anaerob sehingga produksi laktat meningkat menyebabkan asidosis laktat. Kondisi ini diperberat oleh penumpukan CO2 yang menjadi asam karbonat. Asidemia akan menghambat kontraktilitas miokardium dan respons terhadap katekolamin. Selain itu, terdapat gangguan metabolisme energy dependent Na+/K+ pump di tingkat seluler, menyebabkan integritas membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk yang dapat berdampak pada kerusakan sel. Pada stadium dekompensasi ini aliran darah lambat, rantai kinin serta sistem koagulasi rusak, akan diperburuk dengan agregrasi trombosit dan pembentukan trombus yang disertai risiko perdarahan.
Pelepasan mediator vaskuler, seperti histamin, serotonin, dan sitokin, menyebabkan terbentuknya oksigen radikal serta platelet aggregating factor. Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat, sehingga menurunkan venous return dan preload yang berdampak pada penurunan CO.
Gejala pada stadium dekompensasi ini antara lain takikardi, tekanan darah sangat rendah, perfusi perifer buruk, asidosis, oligouria, dan kesadaran menurun.
3. Stadium Irreversible
Stadium ini merupakan stadium lanjut syok yang tidak mendapatkan penanganan tepat dan berkelanjutan. Pada stadium ini akan terjadi kerusakan dan kematian sel yang dapat berdampak pada terjadinya MOF (multiple organ failure). Pada stadium ini, tubuh akan kehabisan energi akibat habisnya cadangan ATP (adenosine triphosphate) di dalam sel. Gejala klinis stadium ini meliputi nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur, anuria, dan tanda-tanda kegagalan organ MODS – multiple organ dysfunctions).