Curah jantung, atau cardiac output, merupakan volume darah yang dipompa ventrikel per menit. Bagaimana cara mengukur curah jantung?
Curah jantung adalah volume darah yang dipompa melalui jantung per menit, yaitu isi sekuncup (stroke volume, SV) x laju denyut jantung (heart rate, HR).
Curah jantung ( cardiac output) adalah volume darah yang dipompa tiap tiap ventrikel per menit… setiap periode tertentu volume darah yang mengalir melalui sirkulasi pulmonalis di periode waktu tertentu ekuivalen dengan volume darah yang mengalir ke sirkulasi sistemik.
Faktor penentu cardiac output adalah frekwensi denyut jantung dan volume sekuncup (shock volume). Frekwensi denyut jantung rata-rata adalah 70 kali/menit, sedangkan volume sekuncup adalah 70 ml per denyut.
Sehingga curah jantung normal
= frekwensi denyut jantung X volume sekuncup
= 70 denyut/menit X 70 ml/denyut
= 4900 ml/menit
= 5 l/denyut.
Kecepatan denyut jantung.
Kecepatan denyut jantung sangat ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA yang merupakan pecemaker karena mempunyai kecepata depolarisasi spontang tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan mengindusi jantung untuk berkontraksi atau berdenyut.
Kacepatan jantung sangat dipengaruhi oleh saraf otonom, yakni saraf para simpatis dan saraf simpatis.
Saraf parasimpatis yang mensarafi jantung adalah saraf vagus (terutama atrium –nodus SA dan nodus AV). Aktivitas saraf parasimpatis yang meningkat mengeluarkan asetilkolin yang meyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+. dengan memperlambat penutupan saluran K+. akibatnya kecepatan pembentukan potensial aksi melamat melalui efek ganda:
-
Terjadi hiperpolarisasi membrane nodus SA karena terlalubanyak K+ yang keluar dan membrane menjadi terlalu negative sehingga waktu untuk mencpai ambang menjadi lebih lama,
-
Terjadi perlawanan pada penurunan otomatis permeabilitas K+, sehingga menurunkan kecepatan depolarisasi spontan dan waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama.
Hiperpolarisasi yang disebabkan peningkatan permeabilias K+ juga menjebabkan penurunan eksitabilitas pada nodus AV, sehingga memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel.
Stimulasi paeasimpatis pada sel-sel kontraktil arium mempersingkat potensial aksi , karena adanya penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++ (fase datar) sehingga kontraksi atrim melemah.
Sebaliknya saraf simpatis mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu (nodus SA dan nodus AV). Nor efinefrin yang dikeluarkan dari ujungujung saraf simpatis menurunan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+, sehingga bagian dalam sel menjadi kurang negative dan penggeseran k ambang menjadi lebih cepat hingga kecepatan jantung meninkat. Pada nodus AV, perlambatan pada nodus AV dikurangi dengan mempercepat penghantaran melalui peningkatan arus masuk Ca++
Volume sekuncup.
Volume skuncup adalah jumlah darah yang dipompa ke luar oleh tiap-tiap ventrikel dalam sekali berdenyut.
Kontro mempengaruhi volume sekuncup:
-
Control intrinsic (jumlah aliran balik vena)
Hubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan volume sekuncup di jelaskan sebagai hokum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada keadaan normal memompakan semua darah yang dikembalikan padanya; peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup. -
Control ekstrinsik (tingkat stimulasi simpatis)
Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas jantung yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan Ca++ sitosol menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga darah yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, sehingga meningkatkan volume diastolic khir dan meningkatkan volum sekuncup.
Sumber : Lauralee Sherwood, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, edisi 2