Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
Apakah yang dimaksud dengan Sirosis Hati ?
Sirosis hati adalah penyakit hati menurun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. (Suzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2001)
Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. (Arif Mansjoer,FKUI. 1999)
Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti, merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti, merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati. (Sujono Hadi, 1991)
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya peradangan nekrosis sel hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati disertai nodul sehingga terjadi pengerasan dari hati.
Menurut FKUI, 1999, penyebab sirosis hepatis antara lain :
Malnutrisi
Alkoholisme
Alkohol adalah salah satu penyebab terjadinya sirosis hepatis karena sifat olkohol itu sendiri yang merupakan zat toksik bagi tubuh yang langsung terabsorbsi oleh hati yang dapat juga mengakibatkan perlemakan hati.
Virus hepatitis
Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati semakin lama akan berkembang menjadi sirosis hepatis.
Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika
Hemokromatosis (kelebihan zat besi)
Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga hati tidak dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat besi akan tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan sirosis hepatis.
Penyakit wilson (penumpukan tembaga yang berlebihan)
Zat toksik
Adanya faktor etiologi menyebabkan peradangan dan nekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging necrosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran, dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal.
Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen, septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. Kolagen sendiri terdiri dari 4 tipe yaitu dengan lokasi daerah sentral, sinusoid, jaringan retikulin (sinusoidportal), dan membrane basal. Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut.
Pembentukan jaringan kologen dirangsang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati, yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.
Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis / nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati.
Manifestasi klinis atau tanda gejala yang menyertai dari penyakit sirosis hepatis ini diantaranya adalah sebagai berikut:
Pembesaran hati
Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat.
Obstruksi portal dan asites
Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare
Varises gastrointestinal
Distensi pembuluh darah akan membentuk varises/hemoroid tergantung lokasinya. Adanya tekanan yang tinggi dapat menimbulkan ruptur dan pendarahan. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan/varises pada lambung dan esofagus.
Edema
Kosentrasi albumin plasma menurun, produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan kalium.
Defisiensi Vitamin dan Anemia
Defisiensi vitamin dan anemia Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
Kemunduran mental
Kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara. (Suzanne, C. Smeltzer, 2001)
Penatalaksanaan pada pasien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan dengan beberapa cara berikut sesuai dengan kondisi yang dialami klien:
Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein, lemak secukupnya
Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui, seperti :
Alkohol dan obat-obatan di anjurkan menghentikan penggunaanya
Hemokromatosis
Di hentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/terapi kelas 1 (desferioxamine)
Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
Terapi terhadap komplikasi yang timbul
Asites
Diberikan diet rendah garam, bila perlu dikombinasikan dengan furosemid
Perdarahan varises esofagus (hematemesis, melena)
Ensefalopati
Peritonitis bakterial spontan
Diberikan antibiotok pilihan seperti cefotaxim, amoxicilin, aminoglikosida.
Sindrom hepatorenal/nefropati hepatik
Keseimbangan cairan dan garam diatur dengan ketat
Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi:
Kegagalan hati (hepatoseluler); timbul spider nevi, eritema palmaris, atropi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.
Hipertensi portal; dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esophagus/cardia, caput medusa, hemoroid, vena kolateral dinding perut.
Asites
Ensefalopati
Peritonitis bacterial spontan
Sindrom hepatorenal
Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma)
Aktifitas / istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : letargi, penurunan masa otot/ tonus
Sirkulasi
Gejala : riwayat perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati), disritmia, distensi vena abdomen.
Eliminasi Gejala : flatus
Tanda : distensi abdomen (hepatosplenomegali, ascites), penurunan bising urus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap dan pekat
Makanan/cairan
Gejala : anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat mencerna, dan mual muntah
Tanda : penurunan berat badan / peningkatan cairan, kulit kering, furgor buruk edema umum pada jaringan, ikterik, nafas berbau, perdarahan gusi
Neurosensori
Gejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental
Tanda : perubahan mental, bicara lambat/tak jelas
Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi pada diri sendiri
Pernafasan
Gejala : dispnea
Tanda : takipnea, pernafasan dongkal, hipoksia, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas (asites)
Keamanan
Gejala : pruritus
Tanda : demam, ikterik, ekimosis, ptekie
Seksualitas
Gejala : gangguan menstruasi, impoten Tanda : atropi testis, ginekomastia
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Darah lengkap : hemoglobin (Hb)/hematokrit (Ht) dan sel darah merah (sdm) mungkin menurun karena perdarahan
Kenaikan kadar serum glutamic oksaloasetic transaminase (SGOT), serum glutamic piruvic transaminase (SGPT)
Albumin serum menurun
Hipokalemi (pada pemeriksaan kadar elektrolit)
Pemanjangan masa protrombin
Glukosa serum : hipoglikemi
Fibrinogen menurun
Blood urea nitrogen (BUN) meningkat
Pemeriksaan Jasmani Hati :
Hati
Perkiraan besar hati, biasanya hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangan sendiri (7-10 cm). pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.
Limpa
Pembesaran limpa diukur dengan 3 cara:
Schuffner: hati membesar ke medial dan kke bawah umbilicus (SI-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (SV-VIII).
Hacket: bila limpa membesar kea rah bawah saja (HI-V).
Perut dan ekstra abdomen: pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. Perhatikan spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medusa, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.
Pemeriksaan penunjang lain:
Radiologi: dengan barium swallow dilihat adanya varises esifagus untuk konfirmasi hipertensi portal.
Esofagoskopi: dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi adalah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.
Ultrasonografi: pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subjektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu,atau adanya SOL (space occuping lession). Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu.
Sidikan hati: radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpu-tumpu (patchy) dan difus.
Tomografi komputerisasi: walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosa kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.
Endoscopie cholangio pancreatography (ERCP): digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.
Angiografi: angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendetejsi tumor atau kista.
Pemeriksaan cairan asites: dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase. (Doengoes, Marilyn E. 1999)
Sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang ditandai dengan fibrosis, disorganisasi dari lobus dan arsitektur vaskular, dan regenerasi nodul hepatosit. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
Penyebab penyakit sirosis hati antara lain adalah :
Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering disebutkan antara lain :
Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di dalam simposium Patogenesis sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 penderita kekurangan protein hewani , dan ditemukan 85 penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah.
Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.
Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol.
Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orang- orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.
Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu:
Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
Kemungkinan didapat setelah lahir, misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.
Sebab-Sebab Lain
Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis sentrilobuler
Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris.
Dari data yang ada di Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan sirosis 40-50% kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-40%. Sejumlah 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk disini kelompok virus yang bukan B atau C.
Penyalahgunaan alkohol dengan kejadian sirosis hati sangat erat hubungannya. Etanol merupakan hepatotoksin yang mengarah pada perkembangan fatty liver, hepatitis alkoholik dan pada akhirnya dapat menimbulkan sirosis. Patogenesis yang terjadi mungkin berbeda tergantung pada penyebab dari penyakit hati. Secara umum, ada peradangan kronis baik karena racun (alkohol dan obat), infeksi (virus hepatitis, parasit), autoimun (hepatitis kronis aktif, sirosis bilier primer), atau obstruksi bilier (batu saluran empedu), kemudian akan berkembang menjadi fibrosis difus dan sirosis.
Gejala
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain.1 Bila sirosis hati sudah lanjut, gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan deman tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit.
Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
Hati yang membesar
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati :
Perdarahan varises esofagus
Perdarahan varises esofagus merupakan komplikasi serius yang sering terjadi akibat hipertensi portal. Duapuluh sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.
Risiko kematian akibat perdarahan varises esofagus tergantung pada tingkat keparahan dari kondisi hati dilihat dari ukuran varises, adanya tanda bahaya dari varises dan keparahan penyakit hati. Penyebab lain perdarahan pada penderita sirosis hati adalah tukak lambung dan tukak duodeni.
Ensefalopati hepatikum
Disebut juga koma hepatikum. Merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.
Peritonitis bakterialis spontan
Peritonitis bakterialis spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.
Sindroma hepatorenal
Keadaan ini terjadi pada penderita penyakit hati kronik lanjut, ditandai oleh kerusakan fungsi ginjal dan abnormalitas sirkulasi arteri menyebabkan vasokonstriksi ginjal yang nyata dan penurunan GFR.37 Dan dapat terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
Karsinoma hepatoseluler
Karsinoma hepatoseluler berhubungan erat dengan 3 faktor yang dianggap merupakan faktor predisposisinya yaitu infeksi virus hepatitis B kronik, sirosis hati dan hepatokarsinogen dalam makanan.38 Meskipun prevalensi dan etiologi dari sirosis berbeda-beda di seluruh dunia, namun jelas bahwa di seluruh negara, karsinoma hepatoseluler sering ditemukan bersama sirosis, terutama tipe makronoduler.
Asites
Penderita sirosis hati disertai hipertensi portal memiliki sistem pengaturan volume cairan ekstraseluler yang tidak normal sehingga terjadi retensi air dan natrium. Asites dapat bersifat ringan, sedang dan berat. Asites berat dengan jumlah cairan banyak menyebabkan rasa tidak nyaman pada abdomen sehingga dapat mengganggu aktivitas sehari-hari.
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Prognosis sirosis hati dapat diukur dengan kriteria Child- Turcotte-Pugh.
Kriteria Child-Turcotte-Pugh merupakan modifikasi dari kriteria Child- Pugh, banyak digunakan oleh para ahli hepatologi saat ini. Kriteria ini digunakan untuk mengukur derajat kerusakan hati dalam menegakkan prognosis kasus-kasus kegagalan hati kronik.
Tabel Kriteria Child-Turcotte-Pugh
Child-Turcotte-Pugh A : 5-6 (prognosis baik)
Child-Turcotte-Pugh B : 7-9 (prognosis sedang)
Child-Turcotte-Pugh C : 10-15 (prognosis buruk)
Angka kematian sirosis hati cukup tinggi jika disertai komplikasi dan faktor-faktor lain yang memperberat keadaan penyakit ini. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan kematian pada sirosis hati antara lain :
1. Komplikasi
Perdarahan varises esofagus
Perdarahan varises esofagus merupakan komplikasi yang sangat serius, 30%-70% pasien sirosis hati dengan hipertensi portal mengalami keadaan ini. Angka kematiannya dilaporkan mencapai 20%-50%.
Ensefalopati hepatikum
Beberapa bentuk ensefalopati hepatikum sifatnya responsif terhadap terapi dan reversibel namun sebagian lagi bersifat irreversibel. Kesembuhan dan rekurensi bervariasi, tanpa transplantasi hati 1-year survival 40%. Ensefalopati hepatikum akut maupun kronik angka kematiannya mencapai 80%.
Peritonitis bakteri spontan
Penderita sirosis hati dengan infeksi merupakan faktor prognostik buruk. Peritonitis bakterial spontan biasanya berulang dengan angka kekambuhan dalam 1 tahun mencapai 70%. Angka kematiannya 50%, bahkan pada penyakit hati yang berat, hiperbilirubinemia, gangguan fungsi ginjal atau ensefalopati, mortalitas menjadi 90%.
Sindroma hepatorenal
Sindroma hepatorenal terjadi sekitar 4% pada penderita dengan sirosis dekompensata. Biasanya bersifat progresif dan fatal, dengan angka kematian mencapai 95%. Sindroma hepatorenal tipe II, dimana disfungsi ginjal berlangsung lebih lambat, mempunyai prognosis yang lebih baik daripada tipe I.
Karsinoma hepatoseluler
Komplikasi sirosis berupa karsinoma hepatoseluler biasanya sudah mencapai tahap lanjut. 5-year survival ratenya sangat rendah (kurang dari 5%) dan sebagian besar penderita meninggal dalam 6 bulan.
Asites
Asites berkaitan dengan ketahanan hidup jangka panjang yang rendah (5-year survival rate 30%-40%), peningkatan risiko infeksi dan gagal ginjal sehingga semua pasien dengan asites sebaiknya dievaluasi untuk transplantasi. Sekitar 50% pasien dengan sirosis hati akan mengalami asites dalam waktu 10 tahun dan meninggal dalam 2 tahun.
2. Penyakit atau infeksi komorbid
Pasien sirosis hati dengan diabetes melitus, akan mengalami penurunan sistem imunitas sehingga mudah terkena infeksi. Infeksi yang sering terjadi pada pasien sirosis antara lain : peritonitis, bronkopneumoni, pneumoni, tuberkulosis paru, glomerulonefritis kronik, pielonefritis, sistitis, endokarditis, erisepelas dan septikemi.
3. Status gizi buruk
Setiap penyakit yang disertai penurunan fungsi dan berlangsung cukup lama, akan diikuti malnutrisi. Keadaan malnutrisi ini dapat menyebabkan penurunan sistem imun penderita. Malnutrisi pada penderita penyakit hati kronik disebabkan oleh :
4. Skor Child-Turcotte-Pugh
Skor kriteria Child-Turcotte-Pugh menunjukan derajat kerusakan hati. Semakin tinggi skor yang diperoleh, maka semakin buruk prognosis dari pasien. Penderita sirosis hati dengan Child-Turcotte-Pugh C mempunyai resiko kematian yang lebih besar daripada penderita dengan Child-Turcotte-Pugh B dan A.
5. Usia lanjut
Faktor risiko kematian penderita sirosis hati dengan lanjut usia berkaitan dengan penurunan fungsi organ, penurunan pertahanan tubuh, multiple disease dan penyakit komorbid.
