Apa yang dimaksud dengan Serangan Jantung atau Infark Miokard?

Kedokteran Ilmu Kedokteran
1

Infark Miokard atau Serangan Jantung

Infark Miokard adalah kondisi terhentinya aliran darah dari arteri koroner pada area yang terkena yang menyebabkan kekurangan oksigen (iskemia) lalu sel-sel jantung menjadi mati (nekrosis miokard).

Apa yang dimaksud dengan Serangan Jantung (Infark Miokard)?

2

Serangan Jantung atau Infark miokard

Serangan Jantung atau Infark miokard (IM) adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan miokardium. Umumnya disebabkan ruptur plak dan trombus dalam pembuluh darah koroner dan mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan

Serangan Jantung atau Infark miokard

  1. Nyeri dada retrosternum seperti tertekan atau tertindih benda berat.

  2. Nyeri menjalar ke dagu, leher, tangan, punggung, dan epigastrium. Penjalaran ke tangan kiri lebih sering terjadi.

  3. Disertai gejala tambahan berupa sesak, mual, muntah, nyeri epigastrium, keringat dingin, dan cemas.

Serangan Jantung atau Infark miokard

Faktor Risiko
Yang tidak dapat diubah:

  1. Usia
    Risiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah menopause)
  2. Jenis kelamin
    Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen yang bersifat protektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki- laki pada wanita setelah masa menopause.
  3. Riwayat keluarga
    Riwayat keluarga PAK (Penyakit Arteri Koroner) dini yaitu ayah usia < 55 tahun dan ibu < 65 tahun.

Yang dapat di ubah:

  1. Mayor
    a. Peningkatan lipid serum
    b. Hipertensi
    c. Merokok
    d. Konsumsi alkohol
    e. Diabetes Melitus
    f. Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori

  2. Minor
    a. Aktivitas fisik kurang
    b. Stress psikologik
    c. Tipe kepribadian

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik

  1. Pasien biasanya terbaring dengan gelisah dan kelihatan pucat
  2. Hipertensi/hipotensi
  3. Dapat terdengar suara murmur dan gallop S3
  4. Ronki basah disertai peningkatan vena jugularis dapat ditemukan pada AMI yang disertai edema paru
  5. Dapat ditemukan aritmia

Pemeriksaan Penunjang EKG:

  1. Pada ST Elevation Myocardial infarct (STEMI), terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.
  2. Pada Non ST Elevation Myocardial infarct (NSTEMI), EKG yg ditemukan dpt berupa depresi segmen ST dan inversi gelombang T,atau EKG yang normal.

Serangan Jantung atau Infark miokard
image.jpg1987×2330 998 KB

Penegakan Diagnostik (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang. Kriteria diagnosis pasti jika terdapat 2 dari 3 hal di bawah ini:

  1. Klinis: nyeri dada khas angina
  2. EKG: ST elevasi atau ST depresi atau T inverted.
  3. Laboratorium: peningkatan enzim jantung

Klasifikasi

  1. STEMI
  2. NSTEMI / UAP

Diagnosis Banding
Angina pektoris prinzmetal, Unstable angina pectoris, Ansietas, Diseksi aorta, Dispepsia, Miokarditis, Pneumothoraks, Emboli paru

Komplikasi

  1. Aritmia letal
  2. Perluasan infark dan iskemia paska infark
  3. Disfungsi otot jantung
  4. Ruptur miokard

Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan

Segera rujuk setelah pemberian :

  1. Oksigen 2-4 liter/menit
  2. Nitrat, ISDN 5-10 mg sublingual maksimal 3 kali
  3. Aspirin, dosis awal 320 mg dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 x 160 mg
  4. Dirujuk dengan terpasang infus dan oksigen

Pemeriksaan Penunjang Lanjutan EKG serial

Konseling dan Edukasi

  1. Edukasi untuk kemungkinan kegawatan dan segera dirujuk
  2. Modifikasi gaya hidup

Kriteria Rujukan
Segera dirujuk ke layanan sekunder dengan spesialis jantung atau spesialis penyakit dalam.

Peralatan

  1. Tabung oksigen
  2. Masker oksigen
  3. Elektrokardiografi

Prognosis
Prognosis umumnya dubia, tergantung pada pada tatalaksana dini dan tepat.

Referensi

  1. Panduan Pelayanan Medik, PAPDI, 2009 (Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI RSCM, 2004)
  2. Isselbacher, J Kurt. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume 3. Jakarta: EGC.2000 (Isselbacher, 2000)
  3. O’Rouke., Walsh., Fuster. Hurst’s The Heart Manual of Cardiology.12th Ed.McGrawHill.2009. (Isselbacher, 2000)
  4. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi
    IV. Jakarta: FKUI.2007. (Sudoyo, et al., 2006)
3

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang dan terjadi nekrosis miokard (Smeltzer & Bare, 2002; Ignatavius & Workman, 2005).

Etiologi

Menurut Ridwan, 2009 terdiri dari faktor penyebab dan faktor predisposisi sebagai berikut :

  • Faktor penyebab

    1. Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme dan artritis.

    2. Faktor sirkulasi: hipotensi, stenosis aorta dan insufisiensi.

    3. Faktor darah: anemia, hipoksemia dan polisitemia.

    4. Curah jantung meningkat akibat aktifitas berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan hipertiroidisme.

    5. Kebutuhan oksigen di miokardium meningkat pada kerusakan miokardium, hipertrofi miokard dan hipertensi diastolik.

  • Faktor predisposisi

    1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : usia lebih dari 40 tahun, jenis kelamin (insiden pada pria lebih tinggi dan wania meningkat setelah menopouse), hereditas dan ras.

    2. Faktor resiko biologis yang dapat diubah : mayor; hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas dan diit tinggi lemak jenuh, kalori; minor : inaktivitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif) dan stress psikologis yang berlebihan.

Diagnosa

Menurut WHO, dikatakan infark miokard apabila memenuhi dua dari tiga kriteria, yaitu :

  • Adanya riwayat nyeri dada yang khas yaitu :

    1. Lokasi nyeri dada dibagian dada depan (bawah sternum) dengan/tanpa penjalaran, kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan.

    2. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar.

    3. Lama nyeri dapat lebih dari 15 detik sampai 30 menit.

    4. Penjalaran nyeri bisa ke dagu, leher, lengan kiri, punggung epigastrium.

    5. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mual, berdebar atau sesak.

    6. Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktivitas fisik, emosi/stress atau dingin.

    7. Nyeri kadang hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitroglyserin sublingual.

  • Adanya perubahan EKG berupa :

    1. Gelombang Q (signifikan infark)

    2. Segmen St (elevasi)

    3. Gelombang T (meninggi atau menurun)

    4. Infark: ST segmen dan gelombang T dapat kembali normal, perubahan gelombang Q tetap ada (Q patologi).

  • Kenaikan enzim otot jantung : Troponin I

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) adalah :

  1. Nyeri
    Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus yang menjadi gejala utama. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mualmuntah. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan menalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes.

  2. Laboratorium

    • Pemeriksaan enzim jantung :

      1. CPK-MB/CPK, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, menuncak dalam 12-24 jam, kemabli normal dalam 36-48 jam.

      2. LDH/HDH meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal.

      3. AST/SGOT meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.

  3. EKG adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal

Pemeriksaan penunjang

EKG, enzim jantung, elektrolit, echocardiogram, angiografi koroner.

Pentalaksanaan

Penanganan untuk Infark Miokard Akut yang terbaik adalah di ruang Intensive Cardiac Care Unit (ICCU). Aritmia mungkin akan dapat dideteksi oleh perawat yang terampil dalam membaca EKG, sehingga penanganan yang tepat dapat diberikan. Jalur intravena dipasang untuk memudahkan akses dalam memberikan obat-obatan emergensi. Manajemen terapi pada pasien MCI menurut Martinez & Fancher dalam Lewis, 2001 :

  1. Terapi trombolitik
    Bertujuan untuk menyelamatkan otot jantung sebanyak mungkin dan dapat menurunkan angka kematian dari 30% ke 15%.
  2. Cardiac catheterization
  3. Percutaneus Transluminal Coronary angioplasty (PTCA)
  4. Coronary Artery Bypass Graft Surgery (CABG)
  5. Terapi obat-obatan
4

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 1996).

Etiologi dan Faktor Resiko

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:

  1. Infark miokard tipe 1
    Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

  2. Infark miokard tipe 2
    Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.

  3. Infark miokard tipe 3
    Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

  4. Infark miokard tipe 4

  • Infark miokard tipe 4a. Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
  • Infark miokard tipe 4b. Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
  1. Infark miokard tipe 5
    Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).

Gejala Klinis

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996). Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard.

Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat (Hanafiah, 1996).

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005).

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung (Antman, 2005). Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal (Irmalita, 1996).

Diagnosis

Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu

  1. Adanya nyeri dada
    Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa.

  2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)
    Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005).

  3. Peningkatan petanda biokimia
    Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007).