© Dictio 2017 - 2019, Inc. All Rights Reserved. Terms of Use | About Us | Privacy Policy


Apa yang dimaksud dengan penyakit gula (Diabetes Mellitus)?

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus merupakan salah satu penyakit metabolic yang sering ditemui di seluruh dunia. Karena sangat penting untuk mendiagnosis penyakit ini lebih awal, diperlukan kriteria diagnosis jelas.

Apa yang dimaksud dengan Diabetes Mellitus?

Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kinerja insulin atau kedua-duanya (ADA, 2010).

Menurut WHO, Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat dari insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (Depkes, 2008).

Berdasarkan Perkeni tahun 2011 Diabetes Mellitus adalah penyakit gangguan metabolisme yang bersifat kronis dengan karakteristik hiperglikemia. Berbagai komplikasi dapat timbul akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol, misalnya neuropati, hipertensi, jantung koroner, retinopati, nefropati, dan gangren.

Diabetes Mellitus telah menjadi penyebab kematian terbesar keempat di dunia. Setiap tahun ada 3,2 juta kematian yang disebabkan langsung oleh diabetes. Terdapat 1 orang per 10 detik atau 6 orang per menit yang meninggal akibat penyakit yang berkaitan dengan diabetes. Penderita DM di Indonesia sebanyak 4,5 juta pada tahun 1995, terbanyak ketujuh di dunia. Sekarang angka ini meningkat menjadi 8,4 juta dan diperkirakan akan menjadi 12,4 juta pada tahun 2025 atau urutan kelima di dunia (Tandra, 2008).

Diabetes Melitus tidak dapat disembuhkan tetapi kadar gula darah dapat dikendalikan melalui diet, olah raga, dan obat-obatan. Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronis, diperlukan pengendalian DM yang baik (Perkeni, 2011).

Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi etiologi Diabetes mellitus menurut American Diabetes Association, 2010 adalah sebagai berikut:

  1. Diabetes tipe 1

    Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut :

    1. Autoimun.
    2. Idiopatik.

    Pada Diabetes tipe 1 (Diabetes Insulin Dependent), lebih sering ternyata pada usia remaja. Lebih dari 90% dari sel pankreas yang memproduksi insulin mengalami kerusakan secara permanen. Oleh karena itu, insulin yang diproduksi sedikit atau tidak langsung dapat diproduksikan. Hanya sekitar 10% dari semua penderita diabetes melitus menderita tipe 1. Diabetes tipe 1 kebanyakan pada usia dibawah 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan seperti infeksi virus atau faktor gizi dapat menyebabkan penghancuran sel penghasil insulin di pankreas (Merck, 2008).

  2. Diabetes tipe 2

    Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defesiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.

    Diabetes tipe 2 ( Diabetes Non Insulin Dependent) ini tidak ada kerusakan pada pankreasnya dan dapat terus menghasilkan insulin, bahkan kadang-kadang insulin pada tingkat tinggi dari normal. Akan tetapi, tubuh manusia resisten terhadap efek insulin, sehingga tidak ada insulin yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

    Diabetes tipe ini sering terjadi pada dewasa yang berumur lebih dari 30 tahun dan menjadi lebih umum dengan peningkatan usia. Obesitas menjadi faktor resiko utama pada diabetes tipe 2. Sebanyak 80% sampai 90% dari penderita diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Obesitas dapat menyebabkan sensitivitas insulin menurun, maka dari itu orang obesitas memerlukan insulin yang berjumlah sangat besar untuk mengawali kadar gula darah normal (Merck, 2008).

  3. Diabetes tipe lain.

    1. Defek genetik fungsi sel beta :

    2. DNA mitokondria.

    3. Defek genetik kerja insulin.

    4. Penyakit eksokrin pankreas :

      • Pankreatitis.
      • Tumor/ pankreatektomi.
      • Pankreatopati fibrokalkulus.
    5. Endokrinopati.

      • Akromegali.
      • Sindroma Cushing.
      • Feokromositoma.
      • Hipertiroidisme.
    6. Karena obat/ zat kimia.

    7. Pentamidin, asam nikotinat.

    8. Glukokortikoid, hormon tiroid.

  4. Diabetes mellitus Gestasional

Cara diagnosis diabetes melitus dapat dilihat dari peningkatkan kadar glukosa darahnya. Terdapat beberapa kriteria diagnosis Diabetes Melitus berdasarkan nilai kadar gula darah. Berikut ini adalah kriteria diagnosis berdasarkan American Diabetes Association tahun 2010 yaitu :

  1. Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/ dl (11.1 mmol/L).
    Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. Gejala klasik adalah: poliuria, polidipsia dan berat badan turun tanpa sebab.

  2. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7.0 mmol/L).Puasa adalah pasien tak mendapat kalori sedikitnya 8 jam.

  3. Kadar glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11,1 mmol/L).

image

KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis klinik untuk diabetes biasanya ditandai dengan gejala klasik (meningkatnya rasa haus, nafsu makan bertambah dan sering buang air kecil) dapat disertai pula kehilangan berat badan yang tidak bisa dijelaskan dan pada kasus yang parah dapat terjadi koma dan adanya glikosuria.

Untuk diagnosis lebih lanjut maka dilakukan pemeriksaan glukosa darah, yaitu;

  1. Glukosa Plasma Vena Sewaktu;
  2. Glukosa Plasma Vena Puasa;
  3. Glukosa 2 jam Post Prandial; dan
  4. Tes Toleransi Glukosa Oral.

Glukosa Plasma Vena Sewaktu

Penderita DM sering datang dengan gejala klasik DM. Sewaktu diartikan sebagai kapanpun tanpa memandang terakhir kali makan. Dengan sudah adanya gejala klasik DM, pemeriksaan glukosa darah sewaktu sudah dapat menegakkan diagnosis DM. Apabila kadar glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dl (plasma vena) maka penderita tersebut sudah dapat disebut diabetes melitus.

Dengan kata lain kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dl sudah memenuhi kriteria diabetes melitus.

Pada mereka ini tidak diperlukan lagi pemeriksaan tes toleransi glukosa.

Glukosa Plasma Vena Puasa

Glukosa plasma dalam keadaan puasa dibagi atas tiga nilai, yaitu:

  1. < 110 mg/dl;
  2. antara ≥110 mg/dl - < 126 mg/dl; dan
  3. .> 126 mg/dl.

Kadar glukosa plasma puasa < 110 mg/dl dinyatakan normal, ≥126 mg/dl adalah diabetes melitus, sedangkan antara 110-126 mg/dl disebut glukosa darah puasa terganggu (GDPT). Dengan demikian pada mereka dengan kadar glukosa plasma vena setelah berpuasa sedikitnya 8 jam ≥126 mg/dl sudah cukup untuk membuat diagnosis diabetes melitus.

Bahkan untuk penelitian epidemiologis di lapangan dianjurkan untuk menggunakan pemeriksaan kadar glukosa plasma puasa bukan tes toleransi glukosa oral.

Glukosa 2 jam Post Prandial (GD2PP)

Tes dilakukan bila ada kecurigaan DM. Pasien makan makanan yang mengandung 100gr karbohidrat sebelum puasa dan menghentikan merokok serta berolahraga. Glukosa 2 jam Post Prandial menunjukan DM bila kadar glukosa darah ≥ 200 mg/dl, sedangkan nilai normalnya ≤ 140. Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) apabila kadar glukosa > 140 mg/dl tetapi < 200 mg/dl.

Glukosa jam ke-2 pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

Apabila pada pemeriksaan glukosa darah sewaktu kadar glukosa plasma tidak normal, yaitu antara 140-200 mg/dl, maka pada mereka ini harus dilakukan pemeriksaan tes toleransi glukosa oral untuk meyakinkan apakah diabetes melitus atau bukan. Sesuai dengan kesepakatan WHO tahun 2006 maka tes toleransi glukosa oral harus dilakukan dengan memberikan 75 gram glukosa (rata-rata pada orang dewasa) atau 1,75 gr per kilogram berat badan pada anak-anak.

Serbuk glukosa ini dilarutkan dalam 250-300 ml air kemudian dihabiskan dalam waktu 5 menit. TTGO dilakukan setelah pasien berpuasa minimal 8 jam. Penilaian adalah sebagai berikut;

  1. Toleransi glukosa normal apabila ≤140 mg/dl;

  2. Toleransi glukosa terganggu (TGT) apabila kadar glukosa > 140 mg/dl tetapi < 200 mg/dl; dan

  3. Toleransi glukosa ≥200 mg/dl disebut diabetes melitus.

Berikut ini adalah langkah-langkah diagnosis Diabetes Melitus (DM) :

image
Gambar Alur Diagnostik DM dan Toleransi Glukosa Terganggu Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Keterangan:
GDP = Glukosa Darah Puasa
GDS = Glukosa Darah Sewaktu
GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu
TGT = Tolerasi Glukosa Terganggu
.* = GDPT bila GDP 110-126. Normal bila GD 2jam PP 110-126

Patofisiologi Diabetes Melitus


Pankreas adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pula dalam peta, sehingga disebut dengan pulau-pulau Langerhans pankreas. Pulau-pulau ini berisi sel alpha yang menghasilkan hormon glukagon dan sel beta yang menghasilkan hormon insulin. Kedua hormon ini bekerja secara berlawanan, glukagon meningkatkan glukosa darah sedangkan insulin bekerja menurunkan kadar glukosa darah (Schteingart, 2006).

Insulin yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel. Dengan bantuan GLUT 4 yang ada pada membran sel maka insulin dapat menghantarkan glukosa masuk ke dalam sel. Kemudian di dalam sel tersebut glukosa di metabolisasikan menjadi ATP atau tenaga. Jika insulin tidak ada atau berjumlah sedikit, maka glukosa tidak akan masuk ke dalam sel dan akan terus berada di aliran darah yang akan mengakibatkan keadaan hiperglikemia (Sugondo, 2009).

Pada DM tipe 2 jumlah insulin berkurang atau dapat normal, namun reseptor di permukaan sel berkurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan lubang kunci masuk pintu ke dalam sel. Meskipun anak kuncinya (insulin) cukup banyak, namun karena jumlah lubangnya (reseptornya) berkurang maka jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel akan berkurang juga (resistensi insulin). Sementara produksi glukosa oleh hati terus meningkat, kondisi ini menyebabkan kadar glukosa meningkat (Schteingart, 2006).

Penderita diabetes mellitus sebaiknya melaksanakan 4 pilar pengelolaan diabetes mellitus yaitu edukasi, terapi gizi medis, latihan jasmani, dan intervensi farmakologis (ADA, 2010). Latihan jasmani secara teratur dapat menurunkan kadar gula darah. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah (Vitahealth, 2006).

Diabetes melitus merupakan penyakit kronis dengan metabolisme yang tidak teratur. Ketika kita mengonsumsi karbohidrat (termasuk gula dan pati, dll), bahan-bahan tersebut dipecah menjadi dekstrosa setelah dicerna dan menjadi glukosa pada saat diserap oleh usus kecil ke dalam sistem peredaran darah. Pankreas mengeluarkan insulin, yang membantu glukosa masuk ke dalam sel untuk digunakan oleh tubuh.

Kadar glukosa meningkat bila sekresi insulin tidak mencukupi atau tubuh tidak bisa menggunakan insulin yang dihasilkan. Hiperglikemia bisa mengakibatkan gangguan metabolisme lemak dan protein, dan penghancuran berbagai macam sistem tubuh dan organ, termasuk: kardiovaskular, retina, saraf, dan ginjal dalam jangka waktu yang lama.

Tabel Standar nilai glukosa darah
image
*Puasa didefinisikan sebagai 8 jam atau lebih tidak mengonsumsi makanan apa pun

ADA merekomendasikan bahwa dalam beberapa tahun terakhir ini, tingkat glukosa puasa normal haruslah berada di level < 5.6 mmol/L. Toleransi glukosa terganggu dikategorikan jika kadar glukosa puasa berada di antara nilai >= 5,6 hingga < 7 mmol/L.

Glukosa Puasa Terganggu (IFG - Impaired Fasting Glucose) dan Toleransi Glukosa Terganggu (IGT - Impaired Glucose Tolerance) merupakan kondisi di antara Regulasi Glukosa Normal dan kadar glukosa diabetes melitus, yaitu status sebelum menderita diabetes melitus. Studi menunjukkan bahwa pasien yang masuk ke dalam kondisi IGT memiliki tingkat risiko menderita penyakit jantung yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan orang normal.

Menurut standar dari Organisasi Kesehatan Dunia, jika glukosa puasa lebih tinggi dari 7 mmol/L atau kadar glukosa dalam waktu 2 jam setelah makan lebih tinggi dari 11,1 mmol/L, maka orang tersebut didiagnosis sebagai penderita diabetes melitus.

Diabetes melitus diartikan sebagai gangguan metabolik yang di tandai dengan tingginya kadar glukosa darah/hiperglikemia yang disebabkan oleh gangguan sekresi hormon insulin, resistensi insulin, atau keduanya (Goldenberg & Punthakee, 2013; Kaku, 2010).

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer & Beare, 2002).

Klasifikasi dan Diagnosa Diabetes Melitus


Diabetes melitus diklasifikasikan menjadi tiga jenis yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, dan diabetes gestasional (Goldenberg & Punthakee, 2013).

  • DM tipe 1 adalah gangguan metabolik ditandai dengan hiperglikemia akibat insufisiensi insulin absolut karena rusaknya sel pangkreas disebabkan oleh proses autoimun dan faktor genetik (Ekoe, Punthakee, Ransom, Prebtani, & Goldenberg, 2013). DM tipe 1 juga disebut sebagai diabetes melitus tergantung insulin (Insulin dependent diabetes melitus [IDDM]) (Smeltzer & Beare, 2002).

  • DM tipe 2 adalah gangguan metabolik yang ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh resistensi insulin (Goldenberg & Punthakee, 2013). DM tipe 2 juga disebut sebagai diabetes melitus tidak tergantung insulin (non-insulin dependent diabetes melitus [NIDDM]) (Smeltzer & Beare, 2002).

  • DM gestasional adalah suatu intoleransi glukosa yang terjadi atau pertama kali ditemukan pada saat hamil (Purnama & Adam, 2009; Goldenberg & Punthakee, 2013).

Diagnosa DM dilakukan dengan melakukan pemeriksaan darah laboratorium. Sampel darah dapat berasal dari darah vena maupun kapiler dengan kriteria hasil sesuai dengan tabel 1. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan di laboratorium klinik yang sudah terpercaya.

PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) membagi alur diagnosa DM menjadi dua bagian berdasarkan ada atau tidaknya gejala khasnya DM. Gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsia, polifagia, dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas, sedangkan gejala tidak khas pada DM diantaranya lemes, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria), dan pruritis vulva (wanita). Apabila ditemukan gejala khas DM pada pemeriksaa glukosa darah abnormal satu kali sudah cukup menegakkan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM, setidaknya pemeriksaan glukosa darah abnormal harus ditemukan dalam dua kali pemeriksaan (Purnamasari, 2009). Pemeriksaan pada seseorang yang tidak memiliki risiko DM dapat dilakukan setiap tahun sekali jika hasinya negatif, tetapi dapat dilakukan secepatnya ketika terdapat tanda dan gejala klinis yang muncul.

Tabel Kriteria Diagnosis DM

No Pemeriksaan kadar glukosa darah
1 Glukosa darah sewaktu (GDS)* ≥ 200 mg/dl
2 Glukosa darah puasa (GDP)* ≥ 126 mg/dl
3 Glukosa darah 2 jam pada TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral)* ≥ 200 mg/dl
4 HbA1C ( hemoglobin glikosilat) ≥ 6,5%

(sumber Goldenberg & Punthakee, 2013)

Keterangan:

  1. Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada sepanjang hari dengan tidak memperhatikan waktu makan terakhir

  2. Glukosa darah puasa merupakan pemeriksaan yang dilakukan minimal setelah puasa (tidak mendapat asupan kalori) setidaknya 8 jam

  3. TTGO dilakukan sesuai standar WHO dengan memberikan beban glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam air.

Cara pelaksanaan TTGO

  1. Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (cukup karbohidrat)
  2. Berpuasa setidaknya 8 jam sebelum pemeriksaan (boleh minum air putih)
  3. Diperiksa gula darah puasa
  4. Diberikan glukosa 75 gram dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit
  5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah diberikan beban 75gram glukosa
  6. Diperiksa glukosa darah 2 jam setelah diberikan beban 75gram glukosa
  7. Selama proses pemeriksaan klien tetap istirahat dan tidak merokok.

Tanda dan Gejala Diabetes Melitus


Diabetes melitus memiliki tanda dan gejala yang khas yang sering disebut dengan triase DM (poliuria, polidipsi, dan polifagia). Selain tanda gejala khas, tanda gejala klinik lain meliputi kelelahan, kesemutan, luka yang sulit sembuh, dan mata kabur.

  • Poliuria
    Ginjal memiliki ambang batas reabsorbsi glukosa darah (160/180 mg/dl). Pada individu dengan diabetes melitus konsentrasi glukosa plasma yang tinggi akan difiltrasi dan diekskresikan bersama urin, dalam urin terdapat kandungan glukosa (glukosuria), ekskresi ini diikuti oleh pengeluaran elektrolit dan cairan yang berlebihan (diuresis osmotik). Glukosa ini mempunyai sifat mengikat cairan sehingga semakin tinggi glukosa semakin banyak cairan yang akan di ekskresikan (poliuria).

  • Polidispsia
    Tingginya kadar glukosa plasma menyebabkan adanya diuresis osmosis yang menyebabkan tekanan osmotik intravaskular meningkat. Peningkatan tekanan osmotik akan di respon oleh osmoreseptor untuk mengirimkan sinyal kepada hipotalamus untuk memunculkan sensasi haus. Rasa haus terjadi bila nilai osmolalitas plasma mencapai 295 mOsm/kg (Tambayong, 2000). Selain itu sensasi haus juga dapat dihasilkan karena penurunan perfusi ke ginjal yang merangsang pelepasan renin, yang akhirnya akan menimbulkan angiotensin II. Angiotensi II melepaskan substrat neural untuk menimbulkan sensasi haus.

  • Polifagia
    Starvasi seluler juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis) asam lemak bebas, trigliserida, dan gliserol yang akan meningkat dan menyediakan subtract bagi tubuh untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk melakukan aktivitas sel. Ketogenesis menyebabkan kadar asam organik (keton), sementara keton menggunakan cadangan alkali tubuh untuk buffer ph menurun. Pernafasan kusmall dirangsang untuk mengkompensasi keadaan asidosis metabolik. Adanya starvasi seluler akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus menerus (polifagi).

  • Luka pada kulit yang lama sembuh
    Starvasi seluler juga menyebabkan penggunaan protein dan asam amino untuk menghasilkan glukosa /glukoneogenesis dalam hati. Perubahan ini berdampak juga pada penurunan sintesis protein. Proses glukoneogenesis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena unsure nitrogen sebagai pemecah protein tidak dapat digunakan kembali dan diubah menjadi urea yang akan dieksresikan melaui urin. Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak saat terjadi luka.

  • Penurunan berat badan tanpa penyebab pasti
    Sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang ada untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga akan menggunakan asam lemak bebas/keton. Kondisi ini berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan otot, dan rasa mudah lelah.

  • Mudah terserang infeksi
    Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat seperti bakteri dan jamur. Mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cedera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapatkan peningkatan pasokan nutrisi. kondisi ini akan mengakibatkan penderita DM mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur (Sujono, 2008).

Patogenesis Diabetes Mellitus


Diabetes mellitus tipe 2 selalu dihubungkan dengan defisiensi atau insulin resistensi insulin. Insulin dihasilkan untuk mengatur kadar glukosa darah agar berada dalam batas normal. Sekresi insulin dikenal dengan berbentuk biphasic (dalam dua fase). Fase pertama (acute insulin secretion response), sekresi insulin ini terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta dan berakhir sangat cepat. Sintesin insulin terjadi di reticulum endoplasma sel beta.

Pada fase pertama kadar insulin sangat tinggi hal ini di lakukan untuk mengantisipasi peningkatan kadar glukosa pospandrial sehingga kadar glukosa tetap dalam batas fisiologis.

Setelah fase pertama berakhir, maka fase kedua akan mengambil alih dengan meningkatkan jumlah insulin dan akan sampai puncaknya berdasarkan kadar glukosa pada akhir fase pertama. Fase kedua ini berlangsung lebih lama untuk mempertahankan kadar glukosa darah.

Ketidakadekuatan insulin (resistensi) pada saat fase pertama maka fase kedua akan melakukan kompensasi dengan meningkatkan sekresi insulin. Kompensasi sel beta pangkreas dalam jangka panjang akan menyebabkan kerusakan pada sel tersebut yang pada akhirnya dekompensasinya adalah berkurangnya sekresi insulin atau tidak dapat mensekresikan sama sekali. Tanda awal terjadinya diabetes mellitus tipe 2 ini dapat dilihat dari adanya intoleransi glukosa terganggu pada pemeriksaan TTGO (Manaf, 2009).

Faktor Risiko Diabetes Mellitus


Suyono (2009) menyebutkan bahwa individu yang memiliki risiko tinggi terkana diabetes mellitus meliputi berumur > 40 tahun, obesitas, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan bayi >4 kg, riwayat DM pada saat kehamilan, dislipidemia, selain itu Kaku (2010) menambahkan faktor risiko antara lain makan berlebih (overeating), tingkat aktivitas yang rendah, dan stres.

Hasil analisis dari penelitian yang dilakukan oleh Wicaksono (2011) dalam penelitiannya terkait faktor-faktor penyebab DM tipe 2 menunjukkan beberapa variabel yang diteliti menunjukkan hubungan yang bermakna secara statistik yaitu usia, aktivitas olahraga, dan riwayat keluarga sedangkan jenis kelamin, status gizi, riwayat hipertensi, riwayat dislipidemia, kebiasaan merokok, dan kebiasaan mengonsumsi makanan dan minuman manis tidak memiliki kemaknaan hubungan secara statistik.

  • Usia
    Individu mengalami peneurunan fisiologi yang secara dramatis pada usia diatas 40 tahun. Penurunan ini yang akan berisiko pada penurunan fungsi endokrin pangkreas untuk memproduksi insulin (Sujono & Sukarmin, 2008).

  • Obesitas
    Obesitas didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang tidak normal atau berlebihan (Sugondo, 2009). Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pangkreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pangkreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.

  • Riwayat keluarga DM
    Perkembangan diabetes mellitus tipe 2 dihubungkan dengan riwayat keluarga dengan DM. Abnormalitas genetik dikaitkan dengan sistem regulasi metabolisme glukosa meliputi abnormalitas gen glukokinase, gen mitokondrial, dan gen reseptor insulin (Kaku, 2010). 30% kejadian DM terjadi pada individu yang memiliki riwayat keluarga sebelumnya (Kaku, 2010).

  • Tingkat aktivitas yang rendah
    Aktivitas memiliki hubungan dengan tekanan darah dan distribusi lemak tubuh yang dapat menurunkan risiko kejadian sindrom metabolik. Selain itu aktivitas fisik yang cukup dapat mengurangi berat badan mencegah terjadinya obesitas yang menjadi salah satu faktor risiko DM. Dalam penelitiannya individu yang melakukan aktifitas fisik <3 x sehari memiliki risiko lebih besar mengalami DM tipe 2 dibandingkan dengan individu yang melakukan latihan fisik secara rutin (Wicaksono, 2011).

  • Stres
    Faktor risiko DM yang banyak terjadi salah satunya kondisi stres.Stres ini tidak hanya sebatas pada stres psikologis tetapi juga stres fisik.respon stres yang berkaitan dengan resistensi insulin adalah peningkatan kortisol.

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus


Lima pilar penatalaksanaan DM meliputi penyuluhan (edukasi), perencanaan makan (diet), latihan fisik, pengobatan medis, dan pemantauan (monitoring).

1. Penyuluhan (edukasi)

Penyuluhan merupakan hal pertama yang harus sebagai penatalaksanan DM. Penyuluhan bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman individu terkait apa yang sedang dialaminya. Pemahaman yang baik akan meningkatkan tingkat kepatuhan pada penatalaksaan DM yang lain. Penyuluhan ini terdiri dari beberapa tahapan meliputi

  1. Memberikan pendidikan kesehatan untuk meningkatkan pengetahuan individu pada penyakitnya. Pendidikan kesehatan meliputi pengertian, etiologi, komplikasi, diet, pencegahan dan penatalaksanaan.
  2. Mengubah sikap terhadap diet, pengobatan, dan olahraga
  3. Mengubah perilaku serta meningkatkan kepatuhan
  4. Meningkatkan kualitas hidup penderita DM

2. Perencanaan makan (diet)

Penatalaksanaan diet bertujuan untuk mencapai atau mempertahankan berat badan ideal, memberikan semua unsur makanan sesuai kebutuhan energi, mencegah fluktuasi kadar glukosa darah sepanjang hari, dan menurunkan lemak jika terdapat indikasi peningkatan kadar lemak dalam tubuh (Smeltzer & Bare, 2009).

Obesitas merupakan salah satu faktor risiko yang dapat meningkatkan resistensi insulin.Salah satu hal yang harus dilakukan pada individu dengan DM yang mengalami kelebihan berat badan atau obesitas dapat membuat program untuk menurunkan berat badannya.

Perencanaan makan klien DM harus dilakukan berdasarkan tepat 3 J (jumlah, jenis, dan jam). Jumlah kalori yang dibutuhkan dapat dilihat berdasarkan tabel diatas. Hal ini dilakukan untuk mencegah terjadinya hipoglikemi karena pembatasan makanan. Terdapat jenis-jenis makan yang harus di hindari, dibatasi, dan yang diperbolehkan.Individu dengan DM harus benar-benar memperhatikan hal ini. Kemudian selanjutnya yaitu tepat jam. Pengaturan jarak makan disepanjang hari akan membuat pangkreas dapat melakukan fungsinya lebih teratur (3 kali makan besar, 2 kali snack dalam sehari).

3. Latihan fisik

Prinsip latihan fisik pada klien DM adalah FITT (Frekuensi, Intensitas, Time, dan Tipe). Frekuensi yang teratur dalam melakukan latihan fisik dapat membantu meningkatkan sensitivitas insulin. Latihan tidak perlu dilakukan dan intensitas yang berat. Hal ini akan berisiko klien mengalami kelelahan. Jadi lakukan latihan fisik dengan intensitas ringan sampan sedang dalam waktu berkisar antara 30-60 menit. Tipe latihan fisik ini adalah untuk meningkatkan endurance seperti jogging, senam, berenang, bersepeda, dan jalan santai.

4. Pengobatan medis

Pengobatan DM dapat dilakukan dengan menggunakan obat anti hiperglikemik dan insulin. Obat anti hiperglikemik yang diberikan mempunyai dua cara kerja yaitu sebagai pemicu sekresi insulin oleh sel beta pangkreas dan sebagai peningkat sensitifitas insulin. Pemberian agen-agen anti hiperglikemik dan insulin ini harus diwaspadai pemberian anti hiperglikemik tanpa disertai asupan kalori yang cukup akan menyebabkan terjadinya hipoglikemia.

5. Pemantauan (monitoring)

Pemantauan kadar glukosa darah sebaiknya dilakukan secara mandiri. Pada individu yang menggunakan insulin pemeriksaan 2-4 kali sehari. Pemeriksaan biasanya dilakukan sebelum penyuntikan insulin serta pada malam hari sebelum tidur. Hasil yang didapat dari pemeriksaan digunakan untuk mengubah atau menentukan seberapa banyak insulin ayang akan di gunakan. Hal ini sangat berguna untuk mencegah kejadian hipoglikemia saat penyuntikan insulin yang terlalu banyak. Pada individu yang tidak menggunakan suntikan insulin pemeriksaan dapat dilakukan minimal 2-3 kali seminggu (Smeltzer & Bare, 2009).

Komplikasi Diabetes Mellitus


1. Komplikasi Akut

Tiga komplikasi akut yang terjadi akibat ketidakseimbangan kadar gula dalam darah antara lain hipoglikemia, diabetes ketoasidosis, dan sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (Smelzer & Bare, 2002). Hipoglikemia adalah kondisi dimana kadar glukosa darah sangat turun dibawah 50-60 mg/dl. Hipoglikemia sering terjadi pada saat penderita diabetes pada saat pemberian insulin yang berlebih ditambah dengan jumlah asupan makanan yang sangat kurang. Hipoglikemia ini dapat terjadi kapan saja baik pagi, siang maupun malam hari.

Komplikasi kronik selanjutnya adalah diabetes ketoasidosis. Diabetes ketoasidosis merupakan kondisi dimana kadar glukosa darah sangat tinggi dan kadar insulin sangat rendah. Klien ini akan mengalami glikosuria parah, peningkatan lipolisis, penurunan lipogenesis, serta peningkatan oksidasi lemak bebas yang disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma akan menyebabkan ketosis serta peningkatan beban ion hydrogen yang menyebabkan asidosis metabolic. Glukosuria dan ketonuria menyebabkan dieresis osmotik yang mengakibatkan tubuh kehilangan banyak cairan sehingga akan terjadi dehidrasi. Jika hal ini dibiarkan dan berlangsung lama maka hal parah yang akan terjadi syok, penurunan suplai oksigen ke otak yang akan berujung pada koma ataupun kematian (Prince & Wilson, 2006).

Berbeda dengan diabetes ketoasidosis, sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik adalah keadaan dimana glukosa darah sangat tinggi (hiperglikemia) lebih dari 600 mg/dl yang tidak disertai dengan adanya keton (Prince & Wilson, 2006). Proses ketiadaan badan keton ini belum diketahui dengan jelas, tetapi hal ini diperkirakan karena jumlah asam lemak bebas yang lebih rendah diperkirakan menjadi alasan tidak terjadinya ketogenesis (Soewondo, 2009). Hiperosmolar terjadi dalam waktu beberapa hari, hal ini disebabkan karena kondisi glikosuria. Pada kondisi ini air yang dikeluarkan akan lebih banyak, sehingga dalam intravaskular terjadi peningkatan osmolaritas (kadar glukosa plasma yang berlebih tidak seimbang dengan jumlah cairan intravaskular).

2. Komplikasi Kronik

Angka kematian diabetes mellitus yang disebabkan oleh komplikasi jangka panjang semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia harapan hidup klien DM. komplikasi yang sering terjadi adalah CKD (Cronic Kidney Disease) atau gagal ginjal, penyakit kardiovaskular, dan infeksi. Komplikasi kronik atau jangka panjang dikelompokkan menjadi komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular (Smeltzer & bare, 2002).

Komplikasi makrovaskular merupakan komplikasi yang terjadi pada pembuluh darah besar. Komplikasi ini antara lain aterosklerotik. Aterosklerotik ini diduga disebabkan oleh adanya gangguan biokimia yang terjadi akibat insufisiensi insulin.

Gangguan biokimia yang terjadi antara lain :

  1. penimbunan sarbitol pada intima vaskular
  2. hiperlipoproteinemia
  3. kelainan pembekuan darah (Price & Wilson, 2006).

Gangguan biokimia yang terjadi akan menyebabkan penyumbatan vaskular. Apabila penyumbatan ini terjadi pada pembuluh darah perifer maka akan terjadi insufisiensi vaskular perifer yang akan menyebabkan gangren pada ekstremitas atau insufisiensi serebral akan menyebabkan stroke. Tidak hanya itu, jika penyumbatan ini terjadi pada arteri koroner akan mengakibatkan angina dan infark miokardium.

Komplikasi mikrovaskular yang berakibat fatal terjadi pada gangguan fungsi kapiler terutama pada mikro sirkulasi retina mata dan ginjal (Smeltzer & Barew, 2002). Komplikasi retinopati diabetik disebabkan oleh perubahan pembuluh darah kecil pada retina.Perubahan mikrovaskular ini ditandai dengan penebalan membran basalis kapiler yang mengelilingi sel-sel endotel kapiler. Penebalan ini diduga akibat reaksi biokimia yang terjadi karena kondisi hiperglikemia sehingga membrane basalis ini akan menebal menjadi dua kali. Kondisi ini akan menyebabkan adanya lesi pada retina, aneurisma pembuluh darah, ataupun perdarahan (hemoragi).

Komplikasi mikrovaskular yang selanjutnya adalah nefropati diabetik. Nefropati diabetik adalah sindrom klinis pada klien diabetes yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam atau >200 mg/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan (Hendromartono, 2009). Nefropati diabetik diawali dari hipertropi dan hiperfiltrasi nefron akibat kadar glukosa plasma yang melebihi ambang batas penyaringan. Konsekuensi dari hiperfungsi nefron ini akan menyebabkan terjadinya kelainan struktur (penebalan membrane basalis). Pada tahap ini laju filtrasi cenderung meningkat atau bisa juga tetap sebagai kompensasi. Ketika terjadi dekompensasi laju filtrasi akan sangat turun dan laju ekskresi albumin akan meningkat. Saat inilah banyak penderita diabetes harus menjalani dialisa.

Neuropati diabetik ditandai berkurangnya kecepatan konduksi saraf akibat serabut saraf dan kepadatan serat saraf yang hilang secara progresif (Unger, 2007).Neuropati diabetikum mengacu pada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf baik saraf perifer (sensorimotor), otonom, dan spinal (Smeltzer & Bare, 2002).

Proses neuropati diabetik berawal dari kondisi hiperglikemia yang berkepanjangan. Dalam kondisi hiperglikemia berkepanjangan akan teraktivasi jalur poliol, enzin aldose reductase (AR) mengubah glukosa menjadi sarbitol, selanjutnya sarbitol akan diubah menjadi fruktosa oleh sarbitol dehidrogenase. Akumulasi sarbitol dan fruktase dalam sel saraf akan menyebabkan hipertonik intraseluler sehingga menyebabkan edema sel saraf. Kondisi ini akan merusak mitokondria sehingga akan menstimulasi protein kinase C (PKC). Aktivasi PKC akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase sehingga kadar Na dalam sel berlebihan yang menyebabkan terhambatnya mioinositol masuk ke dalam sel, sehingga terjadi gangguan penyampaian sinyal pada saraf. Terganggunya penyampaian sinyal saraf menjadi salah satu faktor risiko utama terjadinya ulkus kaki diabetikum (Subekti, 2009).