Apa yang anda ketahui tentang Gagal jantung pada anak?

Naykala · June 20, 2019, 2:14am

Gagal jantung

Gagal jantung merupakan sindrom klinik kompleks yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel berupa gangguan pengisian atau kegagalan pompa jantung sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

daylon · June 20, 2019, 2:27am

Gagal jantung pada anak adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh ketidakmampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan.

Jantung dapat dianggap sebagai sebuah pompa dengan output yang sebanding dengan volume pengisian dan berbanding terbalik dengan tahanan yang dialami oleh pompa tersebut. Ketika volume diastolik akhir ventrikel meningkat (terjadi dilatasi), jantung yang sehat akan meningkatkan isi sekuncup (stroke volume) sampai suatu nilai maksimum yang jika dilampaui, isi sekuncup tidak akan dapat meningkat lagi (hukum Starling ).

Akibat peningkatan isi sekuncup, akan terjadi peningkatan curah jantung (cardiac output) . Curah jantung adalah jumlah darah (liter) yang dipompa setiap ventrikel per satuan waktu (menit). Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil perkalian antara laju jantung (heart rate ) dengan isi sekuncup.

Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang diakibatkan oleh beban volume ( preload ) atau beban tekanan (afterload) berlebih atau oleh insufisiensi miokard. Umumnya pada gagal jantung terjadi curah jantung yang rendah misalnya pada miokarditis akut, kardiomiopati dilatasi, takiaritmia kronik, kelainan koroner dan sekuele pasca operatif. Dapat terjadi juga curah jantung yang normal atau bahkan meningkat misalnya pada gagal jantung akibat hipertiroid, anemia atau defisiensi thiamin.

Penyakit Jantung Bawaan

Penyebab gagal jantung, dilihat dari usia, akibat penyakit jantung bawaan adalah sebagai berikut :

1. Saat lahir

Sindrom hipoplasia jantung kiri
PJB dengan volume berlebih :Insufisiensi trikuspid atau pulmonal berat;
Fistel AV sistemik besar

2. Minggu pertama

Transposisi arteri besar
DAP pada bayi prematur kecil
Sindrom hipoplasi jantung kiri (bentuk yg lebih ringan)
Anomali drainase vena pulmonalis total
Fistel AV sistemik
Stenosis aorta atau stenosis pulmonal kritis

3. 1-4 minggu

Koarktasio aorta dengan kelainan penyerta
Stenosis aorta kritis
Pirau kiri kekanan yg besar (DSV, DAP) pada prematur
Semua lesi seperti tsb di atas

4. 4-6 minggu

Pirau kiri kekanan tertentu seperti defek septum atrioventricular

5. 6 mg – 4 bulan

DSV besar,
DAP besar;
Anomali a. koronaria kiri dari a. pulmonalis

Catatan :
PJB : Penyakit Jantung Bawaan
AV : Arterio-Vena
DAP : Duktus Arteriosus Persisten
DSV : Defek Septum Ventrikel

Beberapa hal yang perlu kiranya diperhatikan :

Anak dengan Tetralogi Fallot jarang menderita gagal jantung.
Anak dengan defek septum atrium relatif jarang menderita gagal jantung pada usia anak dan timbul pada usia yang lebih besar.
Pada pirau kiri kekanan yang besar, misalnya pada defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten, gagal jantung jarang terjadi sebelum usia 6-8 minggu karena pada masa tersebut resistensi vaskular paru masih tinggi sehingga aliran melalui pirau masih sedikit. Pada bayi prematur dengan pirau seperti ini, usia timbul gagal jantung lebih dini karena resistensi vaskular paru nya lebih cepat turun dibanding pada bayi cukup bulan .

Penyakit Jantung Didapat

Beberapa penyakit jantung didapat yang bisa mengakibatkan gagal jantung diantaranya :

Gangguan metabolik : hipoksia dan asidosis yang berat, hipoglikemi dan hipokalsemia dapat mengakibatkan gagal jantung pada bayi baru lahir.
Miokarditis akibat virus lebih sering terjadi pada pada usia di atas satu tahun. Kadang dapat terjadi pada periode neonatus. Penyakit Kawasaki dapat mengakibatkan gagal jantung akibat miokarditis maupun infark miokard.
Demam rematik yang disertai karditis atau penyakit jantung rematik menimbulkan gagal jantung akibat beban volume karena insufisiensi mitral dan atau insufisiensi aorta.
Kardiomiopati dilatasi dapat menimbulkan gagal jantung pada semua usia anak maupun remaja.
Kardiomiopati akibat doksorubisin (sitostatik) dapat bermanifestasi beberapa bulan atau beberapa tahun setelah kemoterapi selesai. Kardiotoksisitas yang timbul berhubungan dengan dosis yang diterima. Pada biopsi, kerusakan miosit berbanding lurus dengan dosis kumulatif. Dosis kumulatif 242 mg/m2 merupakan batas untuk timbulnya gangguan kemampuan jantung.

Penyebab Lain Gagal Jantung

Takikardia supraventrikular.
Klinis manifestasi sebagai takikardia dengan denyut jantung > 200 / menit
Pada EKG dijumpai takikardia tanpa gelombang P. Gagal jantung dapat terjadi sejak masa bayi.
Blok jantung komplit, biasanya pada periode neonatus dan bulan bulan pertama kehidupan.
Anemia berat dapat menimbulkan gagal jantung pada setiap usia.
Kor pulmonale akut yang disertai obstruksi saluran nafas akut.
Hipertensi akut.

Patofisiologi

Pada gagal jantung terdapat 3 respon hemodinamik yaitu retensi air dan garam, vasokonstriksi, serta stimulasi jantung (tabel 2). Pada awalnya respon ini berfungsi sebagai mekanisme adaptasi yang defensif (adaptif) sehingga menguntungkan, namun dalam jangka panjang justru akan merugikan (maladaptif).

Tabel. Respons hemodinamik pada gagal jantung

Mekanisme	Jangka pendek, adaptif	Jangka panjang, maladaptif
Retensi air dan garam	Preload	Kongesti paru, anasarka
	Mempertahankan curah jantung	Kongesti paru
Vasokonstriksi	Afterload	Curah jantung
	Mempertahankan tekanan darah	Pemakaian enersi jantung
	Mempertahankan curah jantung	Nekrosis jantung
Stimulasi jantung	Kontraktilitas	Kalsium sitoplasma
	Relaksasi	Pemakaian enersi jantung
	Laju jantung	Nekrosis jantung
		Aritmia, kematian mendadak

Gambaran Klinis dan diagnosis

Tanda gangguan miokard
Takikardia. Apapun penyebabnya, tanda yang pertama muncul pada gagal jantung biasanya adalah takikardia. Laju jantung > 160 /menit pada bayi dan >100 pada anak (saat diam). Jika laju jantung >200 /menit perlu dicurigai adanya takikardia supraventrikular.
Kardiomegali hampir selalu ditemukan pada pemeriksaan fisis atau foto toraks.Foto torak lebih dapat dipercaya dalam mendiagnosis kardiomegali.
Peningkatan tonus simpatis : berkeringat, gangguan pertumbuhan.
Irama derap (gallop).
Tanda kongesti vena paru (gagal jantung kiri)
Takipne
Sesak nafas, terutama saat aktivitas . Sesak nafas mengakibatkan kesulitan makan, penurunan asupan kalori dan peningkatan matabolisme. Dalam jangka panjang akan mengakibatkan gagal tumbuh
Ortopne : sesak nafas yang mereda pada posisi tegak
Mengi atau ronki. Pada bayi mengi lebih sering dijumpai dibanding ronki
Batuk
Tanda kongesti vena sitemik (gagal jantung kanan)
Hepatomegali. Hati teraba kenyal dan tumpul. Hepatomegali tidak selalu dijumpai. Sebaliknya adanya hepatomegali tidak memastikan adanya gagal jantung. Pada kondisi paru yang hiperinflasi (asma, bronkiolitis) dapat ditemukan hepatomegali. Pada bayi dan anak, hepatomegali lebih sering ditemukan dari pada edema perifer maupun peningkatan tekanan vena jugularis.
Peningkatan tekanan vena leher (v. jugularis). Tidak ditemukan pada bayi.
Edema perifer : tidak ditemukan pada bayi.
Kelopak mata yang bengkak, biasanya dijumpai pada bayi.

Seringkali tidak mudah menegakkan diagnosis gagal jantung pada bayi. Untuk memudahkan, Ross membuat sistem skoring sebagai berikut,

Tabel. Sistem skoring dari Ross untuk gagal jantung pada bayi dan anak

Deskripsi	Skor 0	Skor +1	Skor +2
Berkeringat	Hanya kepala	Kepala dan torso saat aktivitas	Kepala dan torso
			saat istirahat
Sesak	Tidak ada	Saat aktivitas	Saat istirahat
Dada cekung	Tidak ada	Ada-ringan	Ada-berat
Laju napas (x/mnt)
0-1 thn	<50	50-60	>60
2-6 thn	<35	35-45	>45
7-10 thn	<25	25-35	>35
11-14 thn	<18	18-28	>28
Denyut jantung (x/mnt)
0-1 thn	<160	160-170	>170
2-6 thn	<105	105-115	>115
7-10 thn	<90	90-100	>100
11-14 thn	<80	80-90	>90
Pembesaran hepar	<2	2-3	>3

Penilaian skor
0-2 : tidak ada gagal jantung
3-6 : gagal jantung ringan
*7-9 : gagal jantung sedang *
10-12 : gagal jantung berat

Pemeriksaan penunjang

Foto torak

Foto torak penting sebagai pemeriksaan rutin dan melihat besarnya jantung, bentuk jantung serta vaskularisasi paru. Hampir selalu ditemukan kardiomegali. Tidak ditemukannya kardiomegali hampir dapat menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Dikatakan kardiomegali pada foto posteroanterior ¶ jika rasio antara diameter jantung dengan dimensi torak internal ( cardiothoracic ratio : CTR) melebihi 0.5 pada dewasa, 0.55 pada anak dan sekitar 0.6 pada bayi. Peningkatan CTR terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri atau kanan, hipertrofi ventrikel kiri atau efusi perikardium.
EKG

EKG tidak dapat memastikan ada atau tidaknya gagal jantung tetapi dapat mendeteksi adanya hipertrofi ruang ruang jantung. Jadi lebih berfungsi ke arah penyebab dari gagal jantung. Pemeriksaan ini sangat penting jika penyebab gagal jantung adalah aritmia misalnya takikardia supraventrikular yang hanya bisa dipastikan dengan EKG. Nilai normal EKG berbeda menurut usia anak.
Ekokardiografi

Ekokardiografi memberi gambaran terinci dan kuantitatif tentang anatomi dan fungsi jantung.

Ekokardiografi dapat memastikan pembesaran ruang jantung, gangguan fungsi ventrikel kiri dan juga dapat mendeteksi penyebab dari gagal jantung tersebut misalnya ditemukannya defek septum ventrikel besar.

Tata laksana

Penatalaksanaan gagal jantung ditujukan pada :

Menghilangkan faktor penyebab misalnya penutupan duktus arteriosus persisten.
Menghilangkan faktor presipitasi misalnya mengobati infeksi, anemia, aritmia.
Mengatasi gagal jantungnya sendiri. Penatalaksaan secara umum
Pemberian oksigen.
Tirah baring, posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan pada anak yang sangat gelisah.
Koreksi gangguan kesimbangan asam basa dan elektrolit yang timbul.
Restriksi garam jangan terlalu ketat terutama pada bayi.
Timbang berat badan tiap hari pada pasien yang dirawat inap. Hal ini untuk menilai apakah retensi cairan yang bertambah atau berkurang
Menghilangkan faktor yang memperberat seperti demam (diberi antipiretik), anemia (berikan transfusi packed cell ), atasi infeksi jika ada.
Mengobati faktor penyebab misalnya hipertensi, aritmi, defek septum ventrikel besar, dan sebagainya.

Penanganan dengan obat

Ada tiga jenis obat yang digunakan untuk gagal jantung :

Inotropik : meningkatkan kontraktilitas miokard.
Diuretik : mengurangi preload.
Pengurang afterload (vasodilator).

Inotropik

Obat inotropik yang bekerja cepat seperti dopamin dan dobutamin digunakan pada kasus yang kritis atau akut sedangkan obat inotropik lain seperti digoksin digunakan pada semua kasus yang tidak kritis. Diuretik hampir selalu diberikan bersama obat inotropik. Obat pengurang afterload (vasodilator) belakangan ini cukup banyak digunakan karena dapat meningkatkan curah jantung tanpa meningkatkan konsumsi oksigen miokard.

Digoksin

Pada semua kasus gagal jantung dapat diberi digoksin kecuali jika ada kontraindikasi diantaranya kardiomiopati hipertrofik, blok jantung komplit atau tamponade jantung. Digoksin harus diberikan secara hati hati karena sempitnya rentang antar dosis efektif dan dosis toksis. Sebelum pemberian digoksin harus dilakukan EKG dulu terutama untuk melihat irama jantung dan interval PR. Perubahan irama jantung dan pemanjangan interval PR merupakan salah satu tanda intoksikasi digitalis. Toksisitas digoksin terbaik dideteksi dengan EKG dan bukan kadar dalam darah.

Kadar elektrolit juga sebaiknya diperiksa terutama kalium karena toksiksitas digoksin meningkat pada kondisi hipokalemi dan alkalosis sehingga harus hati-hati saat digunakan bersamaan dengan diuretik yang dapat menimbulkan hipokalemi seperti furosemid.

Tabel. Dosis digoksin untuk gagal jantung (oral)

Usia	Dosis digitalisasi total (µg/kg)	Dosis rumat (µg/KgBB/hari)
Prematur	20	5
Bayi <30 hari	30	8
Bayi <2 tahun	40-50	10-12
Bayi >2 tahun	30-40	8-10

Digoksin dapat diberikan secara intravena dengan dosis 75% dosis oral. Pemberian intravena harus dilakukan secara perlahan selama 5-10 menit, jika terlalu cepat dapat terjadi vasokonstriksi arteriol sistemik dan koroner. Pemberian intramuskular tidak dianjurkan karena absorpsinya kurang baik di samping nyeri dan iritasi pada bekas suntikan. Digitalisasi diberikan dengan cara pemberian awal ½ dosis digitalisasi total kemudian dilanjutkan dengan ¼ dosis digitalisasi total setelah 8 jam, kemudian sisanya diberikan setelah 8 jam lagi. Dosis rumat diberikan 12 jam setelah dosis digitalisasi total selesai. Dosis rumat diberikan dalam dua dosis terbagi perhari pada usia < 10 tahun, sedangkan pada usia >10 tahun dapat diberi sebagai dosis tunggal perhari.

Pada kasus gagal jantung yang ringan, tidak diperlukan pemberian dosis digitalisasi tetapi dapat langsung diberikan dosis rumat.

Dopamin dan dobutamin

Dopamin dan dobutamin merupakan obat inotropik secara parenteral. Mempunyai mula kerja yang cepat dan lama kerja yang singkat sehingga lebih disukai dibanding digoksin untuk menangani gagal jantung yang akut dan berat apalagi jika disertai gangguan fungsi ginjal.

Dopamin maupun dobutamin bersifat simpatomimetik sehingga meningkatkan curah jantung, tekanan darah dan denyut jantung. Dopamin mempunyai efek vasodilatasi renal yang bermanfaat untuk mempertahankan fungsi ginjal yang baik pada penderita gagal jantung, tetapi juga dapat menimbulkan takikardia dan bahkan vasokonstriksi pada dosis tinggi. Efek vasodilatasi renal tidak dimiliki oleh dobutamin namun dobutamin relatif tidak menimbulkan takikardia seperti dopamin.

Diuretik

Furosemid biasanya dipakai pada anak dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari. Dapat diberikan secara oral atau intravena dengan dosis yang sama. Penderita gagal jantung sering mengalami perbaikan setelah pemberian dosis tunggal furosemid meskipun sebelum digitalisasi. Furosemid menghambat reabsorpsi air dan natrium di ginjal sehingga mengurangi volume sirkulasi sehingga mengurangi preload jantung.

Furosemid sering digunakan bersamaan dengan digoksin dan vasodilator seperti kaptoptril. Efek samping furosemid adalah hipokalemia sehingga pada pemberian furosemid kadar elektrolit harus dimonitor. Pemberian preparat Kalium terutama pada pemberian furosemid yang lama dengan dosis yang tinggi seringkali diperlukan untuk mencegah terjadinya hipokalemi.

Vasodilator (pengurang afterload*)

Sebagai mekanisme kompensasi dari berkurangnya curah jantung pada penderita gagal jantung, terjadi vasokonstriksi yang disebabkan oleh peningkatan tonus simpatik, peningkatan katekolamin dan juga peningkatan aktivitas sistem renin- angiotensin. Vasokonstriksi merugikan ventrikel yang gagal karena menambah beban kerjanya sehingga memperburuk gagal jantung. Pada keadaan ini vasodilator merupakan pilihan yang tepat.

Obat ini mengurangi afterload dengan cara mengurangi resistensi vaskular perifer melalui vasodilatasi arteri atau bahkan vena. Bersifat meningkatkan isi sekuncup tetapi tidak meningkatkan kontraktilitas sehingga tidak meningkatkan konsumsi oksigen pada otot jantung. Obat ini terutama sangat bermanfaat untuk anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati atau penderita dengan insufisiensi mitral atau aorta yang berat atau pasca operasi jantung dan sering digunakan bersama dengan digitalis dan diuretik.

Kaptoptril merupakan obat golongan ini yang paling sering dipakai dengan dosis 0.3-6 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis, dimulai dengan dosis rendah dulu. Pemberian harus dilakukan 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan mengingat absorpsinya terganggu oleh makanan. Kaptoptril merupakan angiotensin converting enzyme inhibitor yang mengakibatkan dilatasi arteri dengan menghambat produksi angiotensin II. Dilaporkan juga adanya efek venodilatasi.

Prognosis

Luaran pasien dengan gagal jantung tergantung dari penyebab yang mendasari, jika operable (akibat malformasi jantung) maka koreksi dengan pembedahan dan non bedah dapat menyembuhkan gagal jantung.

Sumber : Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Ilmu kesehatan anak : Buku panduan belajar koas, Udayana University Press

Referensi :

Auslender M, Artman M. Overview of the management of pediatric heart failure. Prog Pediatr Cardiol. 2000; 11:321- 9.
Talner NS. Heart failure. Dalam: Emmanouilides GC, Allen HD, penyunting. Moss and Adams Heart disease in infants, children and adolescents. Edisi ke-5. Baltimore : Williams and Wilkins; 1995. h. 1746-71.
Park MK. Pediatric Cardiology For Practitioners. Edisi ke-5. St Louis : Mosby-Yearbook; 2008.h. 461-473.
Burch M. Heart failure in the young. Heart. 2002;88:198-202.
Bernstein D.Heart Failure. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia : WB Saunders;2000. h. 1440-4.
Tortoriello TA. Hemodynamic adaptive mechanism in heart failure. Dalam: Chang AC, Towbin JA, penyunting. Heart failure in children and young adults. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. h.60-84
Mason DT, Spann JF, Zelis R. Alteration of hemodynamics and myocardial mechanics in patients with congestive heart failure : Pathophysiologic mechanism and assessment of cardiac function and ventricular contractility. Prog Cardiovasc Dis. 1970;12:507-57
Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure investigation. Student BMJ. 2000;8:103-06.
Bruns LA, Chrisant MK, Lamour JM, dkk. Carvedilol as therapy in pediatric heart failure : an initial multicenter experience. J. Pediatr. 2001;138:505-11.
Wilkinson J. Assessment of the infant and child with suspected heart disease. Dalam: Robinson MJ, Roberton DM, penyunting. Practical Paediatrics. Edisi ke-4. Edinburgh: Churchill Livingstone;1998.h. 460-9.
Waight DJ. Heart failure and cardiomyopathy. Dalam: Koenig P, Hijazi ZM, Zimmerman F, penyunting. Essential Pediatric Cardiology. New York: McGraw-Hill; 2004.h. 98- 105.
Takemoto CK, Hodding JH, Kraus DM. Pediatric Dosage Book. Edisi ke-9. Hudson: Lexi Comp; 2002. h.1116-9.
Advani N. Penatalaksanaan gagal jantung pada anak. Dalam: Updates in Pediatric emergencies. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2002. h.87-94.
Wessel DL. Managing low cardiac output syndrome after congenital heart surgery. Crit Care Med. 2001;29 Suppl:S 220-30.
Chidsey CA, Braunwald E, Morrow AG. Catecholamine excretion and cardiac stress of congestive heart failure. Am J Med. 1965;39:442-51.
Floras JS. Sympathetic activation in human heart failure: Diverse mechanism, therapeutic opportunities. Acta Physiol Scand. 2003;177:391-98.
Grassi G, Seraville G, Cattaneo BM, dkk. Sympathetic activation and loss of reflex sympathetic control in mild congestive heart failure. Circulation. 1995;92:3206-211.