Apa saja faktor penyebab penyakit Penyakit Mulut Dan Kuku (PMK) Pada Hewan?

Penyakit Mulut dan Kuku (PMK) atau Aphthae epizooticae, Foot and mouth disease (FMD) adalah salah satu penyakit menular pada sapi, kerbau, babi, kambing, rusa ,domba dan hewan berkuku genap lainnya seperti gajah, mencit, tikus, dan babi hutan.

Faktor Antigenik
Virus Penyebab
Penyakit Mulut dan Kuku (PMK) atau Apthae epizootica (AE) atau ­Foot and mouth desease (FMD) disebabkan oleh virus genus Aphthovirus Famili Picornaviridae. Virus ini merupakan virus RNA genom rantai tunggal RNA linier yang memiliki kapsid icosahedral dan tidak beramplop. Virus famili Picornaviridae merupakan virus RNA terkecil dengan diameter 25-30nm dengan replikasinya di dalam sitoplasma.

Ada 7 serotipe virus PMK yaitu : Tipe A, O, C, SAT 1, SAT2, SAT3, dan tipe Asia 1. Di Indonesia wabah PMK disebabkan oleh tipe O11. Setiap serotipe ini memiliki sifat antigenik yang berbeda – beda, sehingga yang hanya dapat berkembang baik di Indonesia adalah hanya tipe O11.

Virulensi
Virus PMK sangat labil, antigenitasnya cepat dan mudah berubah, sehingga tubuh akan sulit membentuk antibodi terhadap virus ini. Morbilitas atau angka kesakitan mencapai 100% namun tingkat mortalitas atau kematian hewan sangat rendah sekitar 2%. Mortalitas tergantung pada virulensi virus dari strain virus tersebut. Namun pada hewan yang masih muda dapat menyebabkan kematian hingga 20%.

Viabilitas
Virus ini dapat bertahan lama pada darah, sumsum tulang, kelenjar limfa dan semen, juga dapat bertahan lama pada bahan yang mengandung protein; tahan kekeringan dan tahan dingin. Virus ini juga tahan lama pada lingkungan diluar tubuh. Aphthovirus merupakan virus yang hidup pada pH normal, virus PMK tidak dapat hidup pada pH lebih rendah dari 7. Artinya Aphthovirus tidak tahan akan suasana asam.

Patogenesis
Terdapat dua rute infeksi, yaitu:

Primer
Melalui inhalasi: aerosol dari hewan yang terinfeksi akan terhirup oleh hewan yang peka → partikel virus akan masuk ke dalam faring → kemudian virus berplikasi dalam epitel faring → setelah 24-72 jam berikutnya akan terjadi viremia → terjadi kenaikan suhu tubuh → hewan akan mengalami demam → akhirnya demam akan turun → fase viremia berakhir → terjadi lepuh-lepuh pada lidah/ gingiva sapi.

Sekunder
Melalui makanan yang tercemar, vaksinasi yang tercemar dan inseminasi yang tercemar.

  •    Virus dapat bertahan hidup dalam faring selama 2 tahun (sapi) dan 6 bulan (kambing dan domba).
    

Selain itu Penularan lainnya adalah :

  1. Kontak dengan hewan yang sakit baik melalui sekresi ataupun ekskresi.
  2. Dapat ditularkan melalui produk asal ternak seperti air susu dan daging.

Penularan dapat juga terjadi akibat lalu lintas barang/bahan yang tercemar virus PMK seperti sepatu, kendaraan dan pakaian.

Melalui angin dapat menularkan penyakit ke kawasan yang luas.
Jalur utama infeksi pada ruminansia adalah melalui penghirupan (secara aerosol) tetapi konsumsi pakan yang terinfeksi, inokulasi dengan vaksin yang tercemar, inseminasi dengan semen yang tercemar dan kontak dengan peralatan ternak yang tercemar semuanya dapat menimbulkan infeksi. Pada hewan yang terinfeksi melalui saluran pernafasan, replikasi awal virus berlangsung pada faring, diikuti oleh viremia yang menyebar ke jaringan dan organ yang lain sebelum mulainya penyakit klinis.

Pengeluaran virus mulai sekitar 24 jam sebelum mulainya penyakit klinis dan berlangsung selama beberapa hari. Virus PMK dapat tinggal dalam faring beberapa jenis hewan sampai beberapa lama setelah sembuh. Pada sapi virus dapat dideteksi sampai 2 tahun setelah terinfeksi, pada domba sampai sekitar 6 bulan. Kemenetapan virus tidak terjadi pada babi. Uap air yang dikeluarkan oleh hewan yang terinfeksi mengandung sejumlah besar virus, khusunya yang dihasilkan oleh babi. Sejumlah besar virus juga dikeluarkan dalam susu(Fenner, 2011)

Virus PMK dapat tinggal dalam farings beberapa jenis hewan sampai beberapa lama setelah sembuh. Pada sapi, virus dapat dideteksi sampai dua tahun setelah terinfeksi, pada domba sekitar 6 bulan. Namun pada domba tidak terjadi kemenetapan virus.

        Virus bersifat stabil dalam lingkungan terbuka untuk jangka waktu yang lama, yang kemudian disebarkan secara aerosol, terutama  bila kelembaban udara melebihi 70% dan suhu udara yang dingin. Virus bersifat peka terhadap alkali maupun asam

        Penyakit ini dibagi menjadi 3 macam bentuk : bentuk dermostomatitis yang tenang (benigna), bentuk interrmediate toxic dengan penyakit yang lebih berat, dan bentuk ganas (malignant) dengan perubahan pada otot janung dan sklelet.(Subronto, 2003)

Meskipun infeksi biasanya terjadi melalui inhalasi, virus dapat masuk ke jaringan melalui ingesti, inseminasi dan inokulasi dan melalui kontak dengan kulit luka yang terbuka. Replikasi virus utama, setelah inhalasi berada di mukosa dan jaringan limfatik di faring.

Viremia terjadi pada multiplikasi utama dengan replikasi virus lebih lanjut pada nodus limpatikus, glandula mamae, dan organ lain seperti sel epithelial pada mulut, moncong, putting susu, celah interdigitalis dan coronary band. Pada daerah tersebut pembentukan vesikula dihasilkan dari bengkak dan rupturnya keratinosit pada stratum spinosum (Quinn,2002).

Perubahan histopatologi yang dapat diamati adalah adanya edema inter dan intraseluler pada sratum spinosum. Namun, jika vesikula sudah pecah, maka semua penyakit vesikuler memiliki gambaran mikroskopi yang mirip sehingga tidak memungkinkan untuk mendiagnosa penyakit PMK hanya bedasarkan gambaran mikroskopi. Virus PMK tidak membentuk viral inclusion bodys (Ressang,1984).

Perubahan patologis yang terjadi adalah pembantukan lepuh dan kadang terdapat radang kataral dari mulut, tekak, dan saluran udara. Lepuh dan ulser mungkin terbentuk di dalam pangkal tekak, kerongkongan, rumen, reticulum, omasum, usus, dan bronchi,. Dalam keadaan yang lebih berat, dapat terjadi gastroenteritis yang disertai perdarahan kecil dan ulserasi.

Kelenjar limferegional dan limpa juga dapat mengalami pembesaran, di sampning perdarahan pada otot jantung jantung. Perubahan histologik di dalam jantung meliputi degenerasi serabut otot serta adanya infiltrasi sel kecil bulat pada jaringan interstisial.

Pada saat vesikel terbentuk epitel di atasnya mengalami nekrosis dan vesikel kemudian pecah dalam waktu lebih kurang 24 jam. Virus dapat ditemukan di ambing kira-kira 2-4 hari setelah inokulasi. Virus tersebut dapat ditemukan dalam sel-sel yang menghasilkan susu. Ada 4 cara pembebasan virus dari sel yang tertular yaitu, pembebasan virus ke dalam vesikel yang berdinding, pembebasan ikatan dengan kasein dalam lumen, pembebasan dengan butir-butir lemak, dan pembebasan melalui pelarutan dari sel-sel yang tertular (Subronto, 2003).

Penyakit ini dibagi menjadi 3 macam bentuk:
· Bentuk dermostomatitis yang tenang (benigna)
· Bentuk inrmadiate toxic dengan penyakit yang lebih berat
· Bentuk ganas (malignant) dengan perubahan pada otot janung dan sklelet.

Faktor Inang
Hewan yang peka terhadap virus ini adalah hewan berkuku genap. Hewan yang sering terkena adalah jenis ruminansia (sapi, kambing, kerbau, domba dan rusa), babi serta hewan liar lainnya yang berkuku genap. Pada sapi dan kerbau hewan dapat berperan sebagai karier selama 2 tahun. Domba dan kambing dapat juga menjadi karier namun hanya selama 9 minggu. Sedangkan babi merupakan amplifier host.

Virus PMK tidak memandang umur, hewan muda ataupun tua dapat terjangkit penyakit ini. Namun lebih fatal akibatnya pada hewan yang lebih muda, hal ini karena respon imun pada hewan muda belum sesempurna hewan dewasa. Pada hewan yang lebih gemuk gejala yang timbul lebih hebat, akibatnyapun lebih fatal. Penyakit PMK bersifat zoonosis, namun pada manusia hanya sebagai karier.

Pada grafik diatas dapat dilihat bahwa babi memproduksi virus jauh lebih banyak dari pada sapi ataupun domba. Babi memproduksi virus PMK sebanyak 108 per harinya.

Faktor Lingkungan
Kasus pertamakali di Indonesia dilaporkan pada tahun 1887 pada sapi perah di Malang, Jawa timur dan menyebar ke berbagai daerah seperti Sumatera, Sulawesi dan Kalimantan. Pada tahun 1986 Indonesia menyatakan bebas PMK. Hal ini diakui di lingkungan ASEAN sejak 1987 dan diakui secara internasional oleh organisasi Kesehatan Hewan Dunia (Office International des Epizooties-OIE) sejak 1990.

Pada tahun 2001 terjadi wabah PMK di Inggris dan Irlandia Utara dan akhirnya menyebar dengan cepat hampir ke seluruh daratan Eropa. (Kompas, Rabu, 21 Maret 2001 (Halaman 32). Kasus ini membuktikan virus dapat bertahan lama pada lingkungan.

Faktor pertama yang menyebabkan adanya wabah PMK adalah adanya import sapi ataupun daging sapi dari suatu negara ke negara lainnya. Penularan virus PMK sangat sulit sekali untuk dihentikan, karena virus dapat terbawa sampai beberapa mil jauhnya oleh angin, orang, atau kendaraan. Pada kelembaban relatif >60%, maka virus PMK dapat terbawa terbang oleh udara atau angin melewati daratan sampai sejauh 60 km dan melewati lautan sampai sejauh 250 km.

Pada kasus ini faktor lingkungan yang mempengaruhi penyebaran virus adalah angin, virus dapat dibawa oleh angin kemudian angin akan dihirup oleh hewan lain. Hewan yang jauh letaknya dari tempat pertama kali virus berada akan terkena dampaknya juga.

Sekali timbul wabah PMK di suatu daerah/negara tertentu, maka penyakit ini biasanya menyebar bagaikan api yang menjalar secara liar melalui kelompok domba, sapi, kambing dan babi. Masa inkubasi penyakit ini bisa berlangsung 24 jam sampai paling lama 2 minggu.

Rencana import daging juga mempengaruhi penyebaran dari PMK ini, karena daging atau produk asal hewan dapat menularkan ke hewan lainnya ataupun ke manusia. Manusia bertindak sebagai carrier atau pembawa penyakit ini. Seseorang yang baru saja mengunjungi peternakan tertular, akan membawa virus PMK di sepatu atau pakaiannya, dan virus tersebut mampu bertahan sampai selama 9–14 minggu.

Hal inilah yang menyebabkan pada kejadian wabah di Inggris, ribuan peternak dan keluarganya terpaksa tinggal di rumah dan tidak dapat meninggalkan areal rumah tinggalnya sebagai upaya pihak berwenang yang hampir putus asa untuk mencoba menahan ancaman wabah untuk tidak semakin meluas.

Referensi: